EPILEPSIA

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EPILEPSIA

• BERNARDO E FELIPE
• AMBULATÓRIO DE NEUROLOGIA 4º ANO
  MEDICINA -FAMEMA
• PROF DR MILTON MARCHIOLI

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DEFINIÇÃO

• Doença cerebral crônica.
• Causada por várias etiologias.
• Caracterizada pela recorrência de crises
  epiléticas não provocadas.

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CRISES EPILÉTICAS

• São episódios de função neurológica anormal,
  causada por uma descarga elétrica inapropriada
  pelos neurônios cerebrais.

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Epilepsia

• Consequências neurobiológicas, cognitivas,
  psicológicas e sociais, prejudicando a qualidade
  de vida do indivíduo.

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EPIDEMIOLOGIA

• Estima-se que a prevalência mundial da epilepsia
  ativa esteja em torno de 0,5 - 1,0 da
  população.
• Cerca de 30 dos pacientes são refratários, ou
  seja, continuam a ter crises, sem remissão,
  apesar de tratamento adequado com medicamentos.
• A incidência é maior no primeiro ano de vida, e
  volta a aumentar a partir dos 60 anos.
• Prevalências de 11,91000 na Grande São Paulo, e
  16,51000 em Porto Alegre para epilepsia ativa.

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Fisiopatologia

• Um estado de hiperatividade dos neurônios e
  circuitos cerebrais, capaz de gerar descargas
  elétricas sincrônicas anormais.

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Hiperexcitabilidade

• Excesso de excitação (Glutamato e Aspartato) ou
  falta de inibição (GABA) por parte dos
  neurotransmissores sinápticos.
• Alterações nas membranas de correntes intrínsecas
  (voltagem dependentes).

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Ictogênese

• A base da ictogênese reside principalmente no
  neurônio e na neurotransmissão, mas outros
  aspectos neurobiológicos relevantes também devem
  ser levados em conta.

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• O aumento de K em micro-domínios extracelulares
  próximos às células piramidais corticais e da
  região CA1 hipocampal (McNamara 1994).
• A morte das células musgosas levaria o circuito
  hipocampal à hiperexcitabilidade por deixar de
  modular células inibitórias, denominadas células
  cesto (teoria da célula em cesto dormente),
  (Nadler et al. 1980) e/ou por promover o
  brotamento de projeções das células granulares
  para sua própria árvore dendrítica na camada
  molecular do giro denteado (teoria do brotamento
  de fibras musgosas), (Sloviter 1991)

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• Um nível originalmente fisiológico de atividade
  neural é capaz de desencadear atividade neural
  excessiva em porções hiperexcitáveis do tecido
  por prováveis mecanismos de retroalimentação
  positiva (McNamara 1994).
• As conexões neurais, por sua vez, configuram
  redes reverberantes que são responsáveis por
  propagar esta atividade neural exacerbada para
  outras porções do encéfalo, sincronizando-as e
  sustentando-as (Dominguez et al. 2005 Pinto et
  al. 2005 Tolner et al. 2005).

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As epilepsias podem ser classificadas em 2
grandes eixos

• TOPOGRÁFICO
• ETIOLÓGICO

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Etiologicamente...

• Idiopáticas (sem lesão estrutural adjacente)
• Sintomáticas (com lesão)
• Criptogênicas (presumivelmente sintomáticas, mas
  sem uma lesão aos exames de imagem disponíveis no
  momento)

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• As causas lesionais mais frequentes das
  epilepsias focais sintomáticas são
• esclerose temporal mesial
• neoplasias cerebrais primárias
• anomalias vasculares
• malformações do desenvolvimento corticocerebral.

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No eixo topográfico...

• As epilepsias são divididas em generalizadas e
  focais.

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Generalizadas

• Manifestam-se por crises epiléticas cujo início
  envolve ambos os hemisférios simultaneamente.
• Não tem início focal detectável.
• São geneticamente determinadas e acompanhadas de
  alteração da consciência.
• Manifestações motoras são sempre bilaterais.

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Generalizadas

• Perda de consciência.
• Tônico-clônica/Tônica
• Atônica
• Ausência
• Mioclônica

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Tônico-Clônica (Grande Mal)

• Perda abrupta da consciência
• Contração tônica e depois clônica dos quatro
  membros.
• Apneia, liberação esfincteriana, sialorréia e
  mordedura da língua.
• Dura cerca de um minuto.

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Fase Tônica

• Rigidez muscular
• Grito epilético
• Aumento da FC, PA e midríase
• Incontinência dos esfíncteres.
• Cianose

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Fase Clônica

• Contrações Clônicas rítmicas dos quatro membros.
• Incontinência de esfíncteres.

Fase Pós-Ictal

• Depressão pós crise.
• Salivação
• Relaxamento. Dorme de 6h à 8h.
  
  

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(No Transcript)
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Crises de Ausência

• Breves episódios de comprometimento da
  consciência
• Acompanhados por manifestações motoras muito
  discretas como automatismos orais e manuais,
  piscamento, aumento ou diminuição do tono
  muscular.
• Duram cerca de 30s.
• São desencadeadas por hiperventilação.
• Sem queda ao solo.
• Recuperação completa da consciência, sem
  confusão, reassumindo a atividade que fazia
  antes.
• Típica da infância.

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(No Transcript)
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Crise Atônica

• Alteração da consciência e perda do tono
  muscular.
• Queda súbita ou, quando mais leve, queda da
  cabeça ou queixo.
• Duração de segundos, raramente maior que um
  minuto.

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Crise Mioclônica

• Abalos musculares isolados ou múltiplos.
• Assemelham-se a choques.
• Duração curta, menor que um segundo se isoladas.
• Envolve mais os membros superiores.
• Privação do sono, ao despertar, ou ao amanhecer.

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Crises Focais

• Iniciam de forma localizada numa área específica
  de cérebro.
• Suas manifestações clínicas indicam o
  envolvimento de uma porção de um hemisfério
  cerebral.
• Podem ser SIMPLES ou COMPLEXAS.

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Focal Simples

• Não há comprometimento da consciência.
• Sintomas subjetivos ou observáveis.
• Subjetivos auras - parestesias, dor e sensações
  viscerais.
• Observáveis Sintomas motores, sensoriais,
  autônomos ou psíquicos. Marcha Jacksoniana.
  Paralisia de Todd.

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(No Transcript)
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Focal Complexa

• Ocorre alteração da consciência.
• Fenômenos psicomotores. (estalar os dedos,
  deglutição repetida, expressão de emoção)
• Alucinações auditivas, visuais e olfatórias.

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(No Transcript)
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Características Crises focais
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Lobo Temporal
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Lobo Frontal
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Lobo Frontal
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Lobo Frontal
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Lobo Parietal
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Lobo Occipital
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Na infância...

• Epilepsia rolândica benigna
• Convulsões febris
• Síndrome de West
• Síndrome de Lennox-Gastaut
• Encefalite de Rasmussen(sintomática)

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Diagnóstico - Clínico

• Ter duas crises convulsivas em um intervalo maior
  que 24 horas.
• É muito importante o auxílio de uma testemunha
  ocular.
• História detalhada Idade de início, frequência,
  intervalos mais curtos e mais longos, história
  familiar de epilepsia

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Diagnóstico - Complementar

• Principal exame Eletroencefalografia (EEG).
• O EEG é capaz de responder 3 importantes questões
  diagnósticas 1- O paciente tem epilepsia? 2-
  Onde está localizada a zona epileptogênica? 3- O
  tratamento está sendo adequado?
• Exames de imagem (RM e TC) devem ser solicitados
  na suspeita de causas estruturais.

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EEG
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EEG

• O registro é feito, através de eletrodos, por no
  mínimo 20 minutos.
• Deve ser feito em vigília, sonolência e sono, com
  provas de fotoestimulação e hiperventilação.

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EEG

• As frequências das ondas são descritas por letras
  do alfabeto grego
• Delta (0 a 4 Hz)
• Theta (4 a 8 Hz)
• Alfa (8 a 12 Hz)
• Beta (maior que 12 Hz)

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EEG

• Principais achados
• Avalia atividades de base (normal ou
  desorganizada focal ou generalizada) e a
  presença de descargas epilépticas.
• EEG normal não descarta epilepsia.

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EEG Crise Focal
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EEG Crise de Ausência
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Estado do Mal Epilético (EME)

• Pode ser convulsivo e não convulsivo.
• Convulsivo Diagnóstico clínico e bastante
  evidente.
• Não convulsivo Diagnóstico depende do EEG.

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Muito Obrigado!!
Muito Obrigado!
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Referências

• Portaria SAS/MS N 492, de 23 de setembro de 2010.
  PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS
  EPILEPSIA.
• Misulis, Karl E. Netter Neurologia, Imagens.
• ROWLAND, L.P.M. Tratado de Neurologia. 11 edição
  Rio de Janeiro Guanabara Koogan, 2007.
• NITRINI, R. Bacheschi, L.A. A neurologia que
  todo médico deve saber. 2 Ed São Paulo Atheneu,
  2003.