SINCOPE

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

• Presenta Lucía Cortés Vargas MIP
• Pablo Velasco Batista MIP
• Coordinadora Pamela Salcido R1MI
• Dr Gonzálo Alemán Órtiz
• Dr Juan José Sánchez Becerril

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Definición

• Síndrome clínico caracterizado por la disminución
  rápida y generalmente reversible de la función
  renal.
• Elevación súbita de
• Desechos nitrogenados.
• Alteraciones hidroelectrolíticas.
• Alteraciones del equilibrio ácido básico o ambas.
• REVERSIBLE

B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford
Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical
Publications, 2006 1521-1748.
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Funciones Renales
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Clasificación
AZOEMIA PRERRENAL Hipoperfusión. Sin compromiso del parénquima. IRA INTRÍNSECA Afección directa del parénquima. AZOEMIA POSRENAL Obstrucción tracto urinario.
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Clasificación

• IRA adquirida en casa.
• IRA intrahospitalaria 2 a 5
• 30 de los pacientes UTI.

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Clasificación

• Según el volumen urinario
• no oligúrica (más de 400 ml por día)
• oligúrica (100 a 400 ml por día)
• anúrica (menos de 100 ml por día)

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Etiología

• Las causas de IRA son múltiples, en general se
  dividen en
• Pre-renal
• Intrínseca
• Pos-renal

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AZOEMIA PRERRENAL

• Retención de sustancias nitrogenadas secundaria
  a una disminución de la perfusión renal.
• (REVERSIBLE)
• Restauración del flujo renal Presión de
  ultrafiltración glomerular.

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Factores que favorecen hipoperfusión
Disminución en la resistencia arteriolar
Cambios estructurales en las arteriolas aferentes y pequeñas arterías.
Ancianos
Ateroesclerosis
HAS crónica
Enfermedad renal crónica
Hipertensión maligna o acelerada
Reducción de PG vasodilatadoras.
AINES
Inhibidores de la COX-2
Vasoconstricción de la arteriola aferente
Sepsis
Hipercalcemia
Sx. hepatorrenal
Ciclosporina o tacrolimus
Medios de contraste
Aumento en la resistencia arteriolar periferica
AINES
ARA
Estenosis de la artería renal
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FISIOPATOLOGÍA
Hipovolemia
Disminución del gasto cardiaco.
Vasodilatación sistémica.
Vasoconstricción renal selectiva
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IRA Prerrenal. Patogenia
FE del VI insuficiente (postcarga) Precarga
disminuida
2. Bajo GC
1. Hipovolemia disminución contenido
mal manejo del contenido
3. Vasodilatación aumento del contenido
Disminución TA
Disminución presión intraglomerular
Fracaso renal
Cese Filtración
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IRA Prerrenal. Patogenia II
4. Vasoconstricción renal Preferente arteriola
aferente
5. Pérdida autorregulación

TA PG apertura aferente. Inhibida por
AINES AII cierre eferente. Inhibida
IECA. ARA II
Disminución flujo glomerular
Caída presión hidrostática
Cese Filtración
Fracaso Renal
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IRA Intrínseca

• Daño tisular agudo del parénquima renal
• Glomerular
• Vascular
• Tubular
• Intersticial
• La forma más frecuente de IRA es la NECROSIS
  TUBULAR AGUDA

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Etiología

• 1.Isquémica
• Todas las causas del prerrenal si perduran
• 2.Tóxica
• Endógena Hb MHb Bilirrubina
• Exógenas
• Yatrógenas Aminoglucósidos, cefalosporinas..
• Industriales etilenglicol, Pb, As
• 3.Inmunoalérgica
• Medicamentosas
• Infecciosas virus Hantaan, leptospirosis

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Necrosis Tubular Aguda

• Isquémica (más frecuente)
• Nefrotóxica
• Exógena
• Nefrotóxicos
• Antibióticos
• Agentes yodados (medio de contraste)
• Metales (mercurio, cisplatino)
• Solventes (tetracloruro de carbono, etilenglicol)
• Endógena
• Pigmentos intratubulares (Hgb, mioglobina)
• Proteínas Intratubulares (mieloma)
• Cristales intratubulares (ác. Úrico, oxalato)

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NEFROTOXINAS
Aciclovir
Aminoglucosidos
Anfotericina B
IECA (Frecuente)
Cisplatino
Cocaína
Ciclosporina
Foscarnet
Metales pesados
AINES (Frecuente)
Acido oxalico
Pentamidina
Hb, MHb
Medio de contraste
Ácido urico
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NTA

• Fase oligúrica 70 NTA, 30 secundaria a tóxicos.
• Fase diurética, Volumen urinario doble hasta
  poliuria, 24-48h descenso de nitrogenados.
• Fase de recuperación que puede ser completa o
  incompleta a través de los años.

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

• Imagen

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Fisiopatología
2. NTA tóxica
1. NTA isquémica (Vasomotora)
3. Nefritis inmunoalérgica
Necrosis y desprendimiento células tubulares
Necrosis y desprendimiento células tubulares
Etiología inmunoalérgica
Porción ascendente asa Henle y TCD
TCP, asa Henle y menos a TCD
Infiltración por eosinófilos
Tubulorrexis
No tubulorrexis
Cariorrexis
Indemnes glomérulos y vasos
Recuperación total
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Fisiopatología

• Daño tubular y disfunción
• Acumulación IC de calcio
• Generación de radicales libres
• Depleción de ATP
• Apoptosis
• Redistribución de la polaridad epitelial
• Factores hemodinámicos
• Retroalimentación túbulo-glomerular
• Obstrucción intratubular
• Expresión de moléculas de adhesión
• Activación de neutrófilos y otros proinflamatorios

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Fisiopatología
4. Teoría Vasomotora FG por vasoconstricción
aferente
Necrosis células tubulares. Pérdida de funciones
tubulares
reabsorción proximal de Na
llegada de Na a la mácula densa
Vasoconstrictores Ca endotelina,
adenosina..????
Feedback Tubuloglomerular mecanismo no
miogénico . Para no perder Na se constriñe la
aa.
Vasoconstricción aferente
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Oligoanuria
1. OBSTRUCCIÓN TUBULAR
Desprendimiento de células muertas
Cilindros
Tapones tubulares
3. COEFICIENTE DE FILTRACIÓN
Afección glomerular
Afección bioquímica pared capilar glomerular (no anatómica)
Disminución área de filtración
2. RETRODIFUSIÓN
Desprendimiento celular ruptura de MB
Salida de fluido intratubular al intersticio
Aumento de presión intersticial Colapso tubular
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IRA Postrenal

• Alteración de tipo obstructivo que puede ocurrir
  a diferentes niveles
• Uretra
• Vejiga
• Uretero
• Si persiste por tiempo prolongado puede producir
  daño renal intrínseco.

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Cuadro Clínico de IRA

• Síntomas
• Anorexia
• Fatiga
• Alteraciones mentales
• Náusea y vómito
• Prurito
• Convulsiones (si el BUN está muy elevado)
• Disnea (si hay sobrecarga de volumen
• Dolor abdominal

• Hallazgos
• Asterixis y mioclonías
• Frote pleural o pericárdico
• Edema periférico (si hay hipervolemia)
• Estertores (si hay hipervolemia)
• Aumento de la PAD (hipervolemia)

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Síndrome Urémico

• Se caracteriza por
• Anorexia
• Astenia
• Náusesas
• Vómitos
• Perdida de peso
• Oliguria
• Prurito
• Somnolencia

http//escuela.med.puc.cl/Publ/ManualSemiologia/Pr
incipalesSindromes.html
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• En la exploración Física
• Palidez
• Edema
• Fascie Vultuosa
• Piel
• Hiperpigmentación
• resequedad
• Perdida de turgencia
• Escamada (Escarcha Uremica)

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• Extremidades
• Asterixis
• Mioclonías
• Pulmonar
• Respiración acidotica
• Hematológico
• Tendencia a equimosis

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Sedimento
HISTORIA CLÍNICA
Colección periodica de Orina
CÓMO ABORDARLA???
ES Urinarios
EGO
Volumen Urinario
USG RENAL
Azoados
BH
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Prueba de laboratorio IRA Prerrenal IRA Parenquimatosa
Na urinario lt 10 mEq/L gt 25 mEq/L
Densidad urinaria gt 1.015 lt 1.010
Osmolaridad urinaria gt 400 m Osm/L lt 300 mosm/L
Creatinina/BUN Séricos 120 110
Osmolaridad orina / plasma gt 1.5 lt 1.1
Creatinina orina / plasma gt 40 lt 20
FeNa lt 1 gt 1
UNIVERSITAS MÉDICA 2004 VOL 45 N2
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EGO NTA AZOEMIA PRERRENAL
Densidad urinaria lt 1.005 gt 1.030
Hematíes SI O NO NO
Cilindros Granulares, pigmentados o pardos Hialinos o granulosos
Células epiteliales Abundantes Escasas
pH lt 6
UNIVERSITAS MÉDICA 2004 VOL 45 N2
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Sedimento urinario
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Sedimento

• Cilindros Hemáticos
• Cilindros Hialinos
• Cilindros Granulosos
• Cilindros Células Epiteliales
• Cristales de Oxalato

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Cilindros Granulosos
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Cilindros de Células Epiteliales
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Cilindros Hemáticos
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Cristales de Oxalato
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FeNa Prerrenal (lt1) Renal (gt1) FeNa X 100
Na U Cr U Na S Cr P

• Ex Paciente con
• Na S 138 mEq
• Cr S 2.1 mg/dl
• Cr U 76 mg/dl
• Na U 21 mEq

21 76 138 2.1
FeNa X 100 FeNa
0.4 Prerrenal
BMJ Volume 333 7 October 2006 bmj.com
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• Diuresis/ kg / unidad de tiempo
• 0.5 2.0
• lt 0.5 OLIGURIA
• gt 0.5 POLIURIA
• Exceptuando pacientes con obesidad mórbida, el
  cálculo se realiza con el peso ideal requerido
  para un IMC25
• O Cifra absoluta lt 400 ml en 24h ó 30 ml/h
  
  
  
  

Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416
26. 2002
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Creatinina

• Creatinina aumenta
• 24 48 horas IRA por NTA
• 7 10 días por Enfermedad Ateroembólica
• 3 5 días por exposición a medios de contraste

Edad Raza Estado Nutricional
Mujeres 0.8 1 mg/dl Hombres 1 1.2 mg/dl
Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416
26. 2002
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Relación BUN Creatinina
BUN 10 20 mg/dl
Relación BUN Creatinina Normal 110 preservada en NTA Azoemia prerrenal, fármacos, obstrucción, SGI, Ingesta proteica alta gt 120
Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416
26. 2002
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Fórmula Cockroft Gault

• Filtración Glomerular (ml/min)

(140 edad) x (peso en kg ) x (0,85 si mujer)
(72 x creatinina plasmática en mg/dl)
Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine
clearance from serum creatinine. Nephron.
19761631-41
48
Fórmula MDRD

• Filtración Glomerular (ml/min)

186 x creatinina plasmática (mg/dl) -1,154 x
(edad) -0,203 x (0,742 si mujer) x (1,21 si
raza negra)
BMJ Volume 333 7 October 2006 bmj.com
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USG DOPPLER

• Estudia las presiones y resistencias vasculares
  renales
• No invasivo
• No se afecta con hemodiálisis
• No uresis

Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology.
Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.
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Tratamiento de IRA

• Objetivos
• SIEMPRE URGENCIA
• Identificar la causa
• Evitar la progresión del daño
• Controlar las manifestaciones clínicas
• Revertir el cuadro

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Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.
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Tratamiento Farmacológico

• Control de trastornos de electrolitos
• Furosemida 80 a 300 mg /d
• Carbonato de Ca
• Sales de aluminio
• Corrección de anemia
• Vitamina d y ácido fólico
• DOPA?

Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology.
Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.
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Tratamiento

• Sobrecarga de Volumen Intravascular
• Restricción de sal (1-2 g/día)
• Restricción de líquidos (lt1 lt/día)
• Diureticos de Asa o Tiazidas (20 a 40 mg cada 6
  horas)
• Ultrafiltración o diálisis

Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited
2003
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Tratamiento

• Hiponatremia
• Restricción de ingesta de agua (lt1 lt/día)
• Evitar soluciones intravenosas hipotónicas
  (incluyendo dextrosa)
• Restricción de líquidos Diureticos de Asa o
  Tiazidas (20 a 40 mg cada 6 horas)
• Ultrafiltración o diálisis

Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited
2003
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Tratamiento

• Hiperkalemia
• Restringir el consumo en la dieta de K
  (lt40mmol/día)
• Eliminar suplementos de K, y diureticos
  ahorradores de K
• Glucosa (50mL de destrosa 50) e insulina (10UI)
• Bicarbonato de Na (50-100mmol)
• B2 agonistas inhalados (salbutamol 10-20 mg)
• Gluconato de Ca (10 ml de solucion al 10)

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2003
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Tratamiento

• Acidosis Metabólica
• Restricción de proteína en la dieta (0.8-1.0 g/kg
  por día de alto valor biológico)
• Bicarbonato de Na (mantener en suero gt 15mmol/L
  y un pH arterial gt7.2)

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Tratamiento

• Hiperfosfatemia
• Restricción de fosfato en la dieta (lt800mg/día)
• Agentes portadores de fosfato (acetato de calcio,
  carbonato de calcio, hidroxialuminio, etc)

Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited
2003
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Tratamiento

• Hipocalcemia
• Carbonato de calcio (al haber síntomas)
• Gluconato de calcio (10-20 mL)

Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited
2003
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Tratamiento

• Hipermagnesemia
• Descontinuar antiácidos que contengan magnesio

Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited
2003
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Tratamiento

• Hiperuricemia
• Por lo general no se necesario darles tratamiento
  

Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited
2003
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Tratamiento

• Nutrición
• Restringir proteína en la dieta (0.8-1.0 g/kg por
  día)
• Carbohidratos (100g/día)
• Nutrición enteral o parenteral (si se encuentra
  en catabolismo aumentado)
• Vitamina D y Ácido Fólico

Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited
2003
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Indicaciones de diálisis

• Clínicas
• Sx urémico
• Retención hídrica con oligoanuria
• Edema agudo pulmonar
• Tamponade
• Hiperkalemia con cambios en EKG

• Bioquímicas
• Cr gt4
• Dep Cr gt15ml/min
• Cistatina C gt 3 ml/mn

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Indicaciones Relativas de Diálisis

• Pérdida de apetito, nausea y vómito
• Mal estado general, depresión
• Anemia con mala respuesta a rHuEpo
• Prurito incontrolable
• Deterioro del estado nutricional
• Disminución de la calidad de vida
• Expansión de volúmen
• Necesidad de NPT
• Detoxificación
• Trastornos electrolíticos varios
• Profilaxis

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Indicaciones Absolutas de Diálisis

• Pericarditis urèmica
• Sobrecarga hídrica / edema agudo pulmonar
  refractario a Tx médico
• HTA acelerada con mala respuesta a
  antihipertensivos
• Encefalopatía o neuropatía urémica progresiva
• Diátesis hemorrágica atribuible a uremia
• Nausea / vómito persistente
• Hiperkalemia refractaria
• Pcr gt 12 mg/dL o BUN gt 100 mg/Dl
• Acidemia severa

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Hemodiálisis
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Diálisis Peritoneal
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GRACIAS
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Todo nuestro mundo interior es realidad Tal
vez, más real que el mundo manifiesto".