Complicaciones agudas de la diabetes mellitus

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Complicaciones agudas de ladiabetes mellitus
Tema 1.16

• Dr. Pedro Alberto García-Hernández
• Profesor de Medicina Interna y Endocrinología
• Facultad de Medicina y Hospital Universitario
• Universidad Autónoma de Nuevo León
• Monterrey N. L. México.

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Cetoacidosis diabética
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INTRODUCCION

• Ocurre en 2-10 de los pacientes con DM
• Mortalidad aprox. 2-5 ( 7-12 1970)
• Es más frecuente en DM tipo 1
• Es causada por disminución de la producción de
  insulina y aumento de hormonas contra
  reguladoras.

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ETIOLOGIA

• Infecciones 25-40
• Principalmente IVU e IVR
• Apertura de diagnostico de DM
• Omisión o disminución de aplicación de insulina
• Otras
• Pancreatitis
• IAM
• Por ingesta de alcohol
• Desconocido en 5 de los casos

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PATOGENIA

• Deficiencia de insulina con un aumento de
  actividad de hormonas contra reguladoras produce
• Los tejidos sensibles a la insulina utilizan
  otras vías alternas de producción de energía

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PATOGENIA

• Deficiencia de insulina con un aumento de
  actividad de hormonas contra reguladoras produce
• Las catecolaminas promueven la ruptura de
  triglicéridos a ácidos grasos libres y glicerol.
• El glucagon estimula la gluconeogenesis
• Se produce glucogenolisis hepática aumentando la
  hiperglicemia
• La B oxidación de los acidos grasos produce ácido
  acético, B hidroxibutirato y cuerpos cetónicos.

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PATOGENIA

• Depleción de Volumen.
• Es dada principalmente por diuresis osmótica.
• déficit calculado de 100ml/Kg. de agua.
• aproximadamente 3.5 a 7 litros
• Depleción de electrolitos con K 5-10 meq,
• Na 7-10meq, Cl 5-7 meq-

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PATOGENIA

• Acidosis Metabólica
• Retención de aniones como ácido B
  hidroxibutirato y cuerpos cetónicos
• Disminución de HCO3
• Anion Gap elevado
• Hipovolemia con producción de ácido láctico

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Cuadro Clínico

• Nauseas, vómitos
• Intolerancia a la via oral
• Dolor abdominal
• Taquipnea
• Respiración de Kussmaul
• Astenia y adinamia
• Alteración de la conciencia, coma, hipotensión,
  deshidratación, hipotermia

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Diagnostico

• Glucosa gt 250mg/dl
• Ph lt 7.3
• HCO3 lt de 15 meq
• Cetonemia o cetonuria
• Anion Gap gt 20
• OTROS
• leucocitosis

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Diagnostico Diferencial

• Estado hiperosmolar hiperglucemico
• Acidosis alcohólica
• Acidosis láctica
• Acidosis Uremica
• Acidosis metabólica inducida por medicamentos

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Monitoreo

• Se deben solicitar exámenes de laboratorio cada
  2 horas por 4 horas, posteriormente cada 4 horas
  hasta llegar a toma de exámenes cada 12 horas
• Monitoreo de glucosa con glicemia capilar cada
  2-3 horas.

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Tratamiento

• Objetivos
• Mejorar volumen circulatorio así como perfusión
  tisular.
• Disminución de Glucosa serica.
• Disminución de cuerpos cetónicos
• Corregir acidosis
• Corregir depleción de electrolitos sericos

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Tratamiento

• Líquidos Intravenosos
• Se recomienda iniciar con solución salina al
  0.9
• 1a hora 15-20 ml/kg sin potasio
• 2a hora 15 ml/kg con potasio
• 3a hora 7.5 ml/kg con potasio
• 4a hora de acuerdo a requerimientos y necesidades

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Tratamiento

• Insulina
• Dosis de insulina en bolo inicial 0.15 UI/kg ( 10
  unidades Insulina Rapida)
• Infusión de insulina a 0.1 UI/Kg/hr
• Si no disminuye la glicemia mas del 10 se
  duplica dosis de insulina a las 2 horas.

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Tratamiento

• Al obtener glicemia capilar menor de 200mg se
  inicia utilización de soluciones glucosadas al 5

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Tratamiento

• Reposición de Electrolitos
• Potasio
• lt 3 meq reponer 0.4-0.5meq/k/h
• 3-4 meq reponer 0.3-0.3meq/k/h
• 4-5 meg reponer 0.2-0.3 meq/k/h
• 5-6 meq reponer 0.1-0.2 meq/k/h
• 6 ó gt no reposición de potasio

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Tratamiento

• Bicarbonato
• No se recomienda su uso en CAD
• Produce acidosis paradójica, aumenta
  hipocalemia, aumenta acidosis de LCR, hipoxemia,
  vasodilatación general.
• Indicaciones precisas
• Ph lt 7.1, choque, arritmias cardiacas,
  hiperpotasemia severa.

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Tratamiento

• Beneficios Bicarbonato
• Corrección de acidosis extracelular
• Reduce frecuencia respiratoria
• Reduce irritabilidad cardiaca
• Incrementa respuesta vascular a agentes
  vasopresores.

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Tratamiento

• Bicarbonato
• Ph 6.9-7.0 44meq HCO3
• Ph lt 6.9 88meq HCO3
• Máximo de 2-3 meq/kg en 12 horas.

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Tratamiento

• Cuando el paciente inicia con tolerancia a la vía
  oral, se inicia dieta con abundantes líquidos
  libres, cuando presenta bicarbonato mayor de 15,
  con cetonas negativas con glicemia menor de 250 o
  con infusión de insulina a menos de 3 UI/hr se
  inicia dosis de NPH

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Tratamiento

• Cuando paciente abre con un episodio de CAD o
  presenta un episodio debe continuar con
  tratamiento a base de insulina por 6 meses.

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Complicaciones

• Edema Cerebral
• Es mas frecuente en jóvenes
• Disminución rápida de glucosa y de osmolaridad,
  produce paso de liquido a espacio intracelular
• Reposición de Na rápido

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Complicaciones

• Síndrome de Distress respiratorio del adulto
• Secundaria a la reposición rápida de cristaloides
  lo que conlleva a edema pulmonar
• Insuficiencia Renal
• Secundaria a la depleción de volumen importante

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Complicaciones

• Hipoglucemia
• Arritmias cardiacas por hipocalemia
• Coma.

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Mortalidad

• Pacientes jóvenes 3-5
• Ancianos 15-30
• Con el manejo adecuado 0.5

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Estado Hiperosmolar no Cetocico
Tema

• Dr. Pedro Alberto García-Hernández
• Profesor de Medicina Interna y Endocrinología
• Facultad de Medicina y Hospital Universitario
• Universidad Autónoma de Nuevo León
• Monterrey N. L. México.

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GENERALIDADES

• Se trata de una descompensación metabólica grave
  y en ocasiones letal.
• Mortalidad de un 20 a 30.
• Un tercio de los casos pueden considerarse
  estados mixtos ya que el grado de
  hiperosmolaridad y la cetosis están presentes.

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GENERALIDADES

• La mayoría de las muertes son secundarias a
  enfermedades graves concurrentes como sepsis, sin
  embargo la muerte en muchos casos es el resultado
  de errores terapéuticos.

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EHNC

• El EHNC es una complicación casi exclusiva de la
  DM tipo 2 y es raro en pacientes con DM tipo 1
• La mitad de los casos son adultos mayores y la
  mortalidad disminuye considerablemente en
  pacientes menores de 50 años.

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EHNC

• Típicamente, son adultos mayores sin diagnóstico
  previo de Diabetes Mellitus tipo 2.
• También pueden ser pacientes con diagnóstico de
  DM2 descompensados por alguna causa.

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FACTORES PRECIPITANTES

• ACV
• IAM
• Neumonía y otras infecciones
• Quemaduras
• Otras

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CONT.

• El EHNC puede ocurrir cuando se inicia terapia
  con fármacos
• Tiazidas, diuréticos de asa, glucocorticoides,
  diazoxido, fenitoina, calcio antagonistas y
  drogas inmunosupresoras

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FISIOPATOLOGIA
Glucagon
SNC
Cerebro
Hígado
GLUCOSA
Hígado Músculo Tejido graso
Espacio extracelular
Excreción renal
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EHNC

• Los factores precipitantes inducen una intensa
  diuresis osmótica.
• Reducción del volumen extracelular efectivo.
• Incremento de factores inhibidores de insulina.
• Incremento de hormonas estimulantes de glucagon.

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EHNC

• Disminución de la utilización de la glucosa e
  incremento de la producción de glucosa.
• En contraste con CAD, la excreción renal de
  glucosa está disminuida por depleción severa de
  volumen.

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EHNC

• Como consecuencia, un incremento rápido de los
  niveles de glucosa.
• La producción de cetonas es menor que en
  cetoacidosis por razones desconocidas.
• La hiperosmolaridad inhibe la lipólisis.

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EHNC

• Los ácidos grasos libres en el estado
  hiperosmolar son menores que en la CAD, lo que
  influye en tener menos sustrato para la
  cetogénesis hepática.

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CUADRO CLINICO

• Deshidratación extrema
• Hipotensión ortostática
• Respiración de Kussmaul ausente
• Hiperpnea- sugiere acidosis láctica
• Distensión gástrica e íleo paralítico

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CUADRO CLINICO

• Deterioro del nivel de conciencia desde confusión
  a coma
• Crisis convulsivas focales o generalizadas son
  comunes
• Gran variedad de signos neurológicos
  habitualmente reversibles con la hidratación.

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CUADRO CLINICO

• Fricción pleural o pericárdica.
• Cambios EKG por alteraciones Metabólicas
• Las alteraciones pleurales o pericárdicas pueden
  desaparecer con la hidratación o ser indicativas
  de infección o infarto pulmonar.

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LABORATORIO

• Valores promedios en 88 pacientes con estado
  hiperosmolar
• Glucosa 1160
• Na 144
• K 5
• HCO3 17
• Osmolaridad 384
• Creatinina 5.5

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OSMOLARIDAD

• 2 (Na K) Glu/ 18

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TRATAMIENTO

• La reposición óptima de líquidos, la velocidad de
  disminución de la glucosa y la osmolaridad no
  están bien establecidos.
• Se acepta que la corrección rápida de la
  osmolaridad extracelular lleva a un síndrome de
  desequilibrio en el SNC.

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TRATAMIENTO

• La terapia con insulina es similar a la que se
  utiliza en la CAD, aunque dosis menores suelen
  ser efectivas.
• La terapia con K debe ser dada menos
  agresivamente ya que los pacientes inicialmente
  están oligúricos por deshidratación.

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TRATAMIENTO

• No suele haber necesidad de uso de bicarbonato a
  menos que haya acidosis láctica severa.
• La hidratación es el elemento crucial en el
  manejo.
• La pérdida de líquidos es incuestionablemente
  hipotónica pero los pacientes están a menudo en
  colapso circulatorio

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TRATAMIENTO

• Los pacientes hipotensos deben recibir 1 litro de
  sol. Salina 0.9 en los primeros 15 a 30 minutos.
• En algunos casos, 1 segundo litro a los
  siguientes 30 minutos.
• En pacientes normotensos 500 ml de solución medio
  normal para cada hora las siguientes 4 a 6 horas.

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TRATAMIENTO

• Precauciones en el adulto mayor
• Tratamiento guiado por TA, flujo urinario, peso
  corporal, congestión pulmonar, presión venosa
  yugular, catéter de flotación y estado mental.

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TRATAMIENTO

• La corrección rápida de la osmolaridad
  extracelular, produce un síndrome de
  desequilibrio dentro del SNC.
• El cerebro se adapta al estado hiperglucémico
  llevando agua fuera de las células e
  incrementando mioinositol, taurina y sustancias
  osmóticamente activas.

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TRATAMIENTO

• Por lo tanto, la reposición con soluciones
  hipotónicas y la disminución de glucosa
  plasmática en forma brusca dirige el agua hacia
  adentro de las células cerebrales que se tornarán
  sobrehidratadas.

51
TRATAMIENTO

• Durante el tratamiento los niveles de Na pueden
  incrementarse.
• En algunos casos puede corresponder a diabetes
  insípida nefrogénica transitoria.
• Se deberá manejar con sol. media normal o
  glucosada al 5 con precaución en la sobrecarga
  de líquidos en el afán de disminuir los niveles
  de Na.