A digiuno l

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Fisiologia intestinale

• A digiuno lintestino contiene una scarsa
  quantità di liquidi al contrario quando vengono
  effettuati tre pasti giornalieri, nella porzione
  prossimale del duodeno bengono rilasciati circa 9
  litri di liquidi (di questi, circa 2 litri
  provengono da cibo e bevande, il resto è
  costituito dalle secrezioni digestive)
• I liquidi che raggiungono lileo sono costituiti
  da una soluzione salina isotonica (con una
  composizione simile a quella del plasma). lileo
  assorbe gran parte di questa soluzione salina.
• Giornalmente, circa 1 litro di questa soluzione
  salina raggiunge il colon il colon è in grado di
  riassorbire da 2 a 4 litri di soluzione salina
  isotonica.
• Con le feci vengono escreti circa 100 ml di
  liquidi (le concentrazioni di Na e Cl- sono di
  50 mEq/L mentre quelle di K sono di 90 mEq/L)

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Diarrea è unalterazione della normale peristalsi
intestinale caratterizzata da un incremento del
contenuto di acqua o del volume delle feci o
dalla frequenza di emissione delle feci

• Una riduzione della consistenza (i.e. molli o
  liquide) e un incremento della frequenza di
  emissione (gt 3 volte/die) viene spesso utilizzata
  come definizione a scopo epidemiologico
• Diarea acuta si riferisce ad un episodio di
  diarrea che duri lt14 giorni
• Diarrea persistente è un episodio di diarrea che
  duri gt14 giorni

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Fisiopatologia della diarrea (1)

• Quattro meccanismi essenziali
• Presenza di sostanze osmoticamente attive, non
  assorbibili, nel lume intestinale
• Ingestione di sostanze scarsamente assorbibili
  ?purganti salini ?
• Maldigestione di cibi ?deficit di lattasi
• Alterazione dei meccanismi di trasporto
  ?malassorbimento glucosio-galattosio
• Secrezione attiva di ioni stimolo secretorio
  sulla mucosa intestinale che può agire sia
  inibendo lassorbimento sia aumentando la
  secrezione di H2O ed elettroliti (enterotossine
  batteriche VIP- Vasoactive Intestinal
  Polypetide serotonina ?sindrome carcinoide,
  gastrina ?sindrome di zolliger-Ellison)

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Fisiopatologia della diarrea (2)

• Alterazione della motilità intestinale
• Ridotta peristalsi ? sovracrescita batterica nel
  piccolo intestino
• Svuotamento prematuro del colon(sindrome
  dellintestino irritabile diarrea
  post-vagotomia diarrea della neuropatia
  diabetica e tireotossici)
• Perdita della superficie di assorbimento o
  alterazione della morfologia mucosa

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Intossicazioni alimentari (food poisoning)

• Quadri clinici provocati dallingestione di
  alimenti contenenti tossine batteriche preformate
  (cioè formate al di fuori dellorganismo
  esempio intossicazione stafilococcica
  botulismo)
• Tossinfezioni alimentari
• Quadri clinici provocati da tossine in parte
  preformate nellalimento, in parte prodotte dal
  microrganismo nel lume intestinale (esempio
  Bacillus cereus, Clostridium perfringens,
  botulismo)

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Batteri responsabili di intossicazioni o
tossinfezioni alimentari
Microrganismo Cibo più frequentemente responsabile/ incubazione Tossina nel cibo Ingestione di batteri
Staphylococcus aureus Creme, formaggi, maionese (1-8h) Si No
Clostridium perfringens tipo A Conserve vegetali non industrialiinsaccati miele (lattanti)/ (18-36 h) Si No
Bacillus cereus Heat-stable toxin enterotossina Riso freddo/(1-8h) Carne/(8-16h) Si Si No Si
Vibrio parahaemoliycus Frutti di mare/(16-48 h) No Si
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Intossicazione stafilococcica

• Cuasata dalle enterotossine (A-E) prodotte da
  alcuni stipiti di Staphylococcus aureus
• Inquinamento degli alimenti (latte,formaggi,creme,
  gelati, insaccati)durante manipolazione da parte
  di soggetti ammalati (piodermiti o asintomatici
  (portatori nasali)
• Casi sporadici o epidemie più o meno estese
• Requisiti lalimento inquinato deve costituire
  un pabulum idoneo per lo sviluppo del
  microrganismo lalimento deve essere stato
  conservato a temperatura ambiente (non
  refrigerato) e tra lavvenuto inquinamento e il
  consumo del cibo deve trascorrere un tempo
  sufficiwnte alla rpoduzione di tossina
• Periodo di incubazione breve (1-8 ore)
• Esordio brusco della sintomatologia (nausea,
  vomito, dolori addominali crampiformi, diarrea
  con feci liquide)
• Assenza di febbre, malessere generale cefalea
• Risoluzione spontanea nel volgere di 24 ore

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Botulismo definizione

• Il botulismo è una grave malattia
  neuroparalitica causata dalla tossina botulinica
  prodotta da clostridi in genere, Clostridium
  botulinum (rari C.barati e C.butyricum)
• si riconoscono 4 categorie di malattia
• Botulismo infantile
• Botulismo alimentare
• Botulismo da ferita
• Casi non classificati

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(No Transcript)
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Botulismo eziologia

• Clostridium botulinum è un microrganismo
  gram-positivo, anaerobio obbligato, produttore di
  spore.
• È ampiamente distribuito in natura e si ritrova
  frequentemente nel suolo, in ambienti marini e in
  prodotti dellagricoltura
• Ogni ceppo è in grado di produrre una delle otto
  tossine antigenicamente distinte (A-H). La
  malattia umana è causata dalle tossine A, B, E
  più raramente dalle tossine F e G.

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Botulismo eziologia

• Ingestione di cibo conservato in scatola o
  insaccati contenenti la tossina preformata
  (botulismo alimentare)
• Ingestione di spore di C.botulinum cin
  germinazione e produzione di tossina
  nellintestino (botulismo infantile bambini di
  età lt 6 mesi). Alimento più spesso in
  causamiele.
• Contaminazione di ferite, moltiplicazione
  bacillare, germinazione delle spore, produzione
  di tossina (A o B) (botulismo da ferita).

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Botulismo patogenesi

• La tossina botulinica si dissemina per via
  ematogena e raggiunge le sinapsi colinergiche
  periferiche dove si lega irreversibilmente
  bloccando il rilascio dellacetilcolina
• Ne consegue una ipotonia con la comparsa di una
  paralisi flaccida simmetrica discendente

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Meccanismo dazione della tossina botulinica
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Botulismo manifestazioni cliniche

• Periodo di incubazione 18-36 ore (2-8 giorni)
• Iniziale interessamento della miscolatura
  bulbarediplopia, difficoltà a mettere a fuoco,
  disfonia, disartria, disfagia, secchezza delle
  fauci, ileo paralitico, ritenzione urinaria.
• Sintomi gastroenterici nausea, vomito, dolori
  addominali.
• Interessamento discendente dei motoneuroni dei
  muscoli periferici (inclusi quelli respiratori)

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Botulismo esame neurologico

• Debolezza del muscolo retto laterale (VI nervo
  cranico), ptosi palpebrale, midriasi con riflessi
  pupillari torpidi.
• Disfagia, disartria (nervi glossofaringeo e vago)

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Botulismo diagnosi

• Ricerca della tossina botulinica su campioni di
  siero, feci, contenuto gastrico.
• Isolamento di C. botulinum da feci, cibo, ferita

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Botulismo diagnosi differenziale

• Miastenia grave, sindrome di Guillan.arrè,
  paralisi da zecche, accidenti cerebrovascolari
  (arteria basilare), trichinosi, sindrome di
  Eaton-Lambert, ipocalcemia, ipermagnesiemia,
  avvelenamento da atropina, sindromi psichiatriche.

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Botulismo prognosi

• Dipende dalla precocità dellintervento
  terapeutico e dalla quantità di tossina ingerita
  (più severa nelle forme a breve incubazione).
• Letalità ridotta dal 60 al 10 soprattutto
  grazie alla migliorata assistenza respiratoria in
  fase acuta

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Botulismo profilassi e terapia

• Somministrazione del siero antitossico (50-100 ml
  al giorno, ev o im)
• Lavanda gastrica
• Somministrazione di antibiotici (botulismo da
  ferita)
• Assistenza rianimatoria (ventilazione assistita)
• Profilassi distruzione delle spore con il calore
  (120C per 30 minuti) o con lirradiazione.
  Inibizione della germinzione(pH
  acido,refrigerazione, essicamento, aggiunta di
  sale, zucchero o altre sostanze inibitorie quali
  nitrito sodico).Inattivazione della tossina
  preformata con cottura (20 minuti a 90C o 10
  minuti a 100C)