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ENCEFALITIS

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ENCEFALITIS Dr. Miguel Angel Cardozo – PowerPoint PPT presentation

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Title: ENCEFALITIS


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ENCEFALITIS
Dr. Miguel Angel Cardozo
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ENCEFALITIS
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ENCEFALITIS
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Caso 1
  • Adolescente femenina de 16 años con historia de
    fiebre, rinorrea y cefalea. Tratada con
    analgésicos.
  • Dos días después comienza con cuadro
    caracterizado por inquietud, lenguaje incoherente
    llanto fácil y somnolencia diurna.
  • Posteriormente ideas sobre la muerte, e inclusive
    amenazando con morir. Con canto repetitivo y
    constante el perrito chino, y quería además que
    la madre cante con ella constantemente. La madre
    niega problemas en el hogar.
  • Alumna excelente. Niega antecedentes personales
    patológicos.
  • No hay antecedentes de enfermedad mental en la
    familia

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  • Examen mental llanto fácil, labilidad emocional,
    evasiva al diálogo. Ideas relacionadas con la
    muerte de ella y de sus familiares. Ideas de
    minusvalía.
  • Refiere alucinaciones auditivas oye voces que
    le dicen que la van a matar.
  • Memoria conservada, orientada en persona y lugar,
    parcialmente en tiempo. Juicio crítico desviado.
    Se mantiene en brazos de su madre. Somnolienta,
    poco comunicativa grita en ocasiones y dice
    palabras obscenas.
  • Examen físico Afebril, cardiopulmonar estable,
    rinorrea leve. No rigidez de nuca. Buena fuerza y
    tono muscular, reflejos osteo-tendinosos normales.

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ENCEFALITIS VIRALES
ENCEFALITIS
  • Se pueden manifestar como 2 entidades distintas
  • Encefalitis viral aguda por la invasión directa
    de neuronas por el virus, con consecuente
    inflamación y destrucción neuronal.
  • Encefalomielitis postinfecciosa generalmente por
    virus del tracto respiratorio inflamación y
    desmielinización perivascular de la sustancia
    blanca.

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ENCEFALITIS
  • La encefalitis aguda es una emergencia médica.
  • La encefalitis se define como un proceso
    inflamatorio del parénquima cerebral asociado a
    signos clínicos o analíticos de disfunción
    neurológica.
  • Constituye un síndrome con numerosas etiologías
  • Puede presentar déficit motores, sensitivos, y
    trastornos del movimiento.

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ENCEFALITIS
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(No Transcript)
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ENCEFALITIS HERPETICA
ENCEFALITIS
  • Causa más común de encefalitis focal no epidémica
    en países desarrollados.
  • Incidencia 2 a 4 casos / millón personas al año.
  • Cualquier edad. Curva bimodal.
  • 1/3 casos lt 20 años
  • gt 50 en mayores de 50 años.
  • Ambos sexos por igual

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EPIDEMIOLOGIA
  • Su incidencia es de 7,4 por 100.000 personas y
    año, siendo más frecuente en niños (16 por
    100.000 pacientes- año).
  • 20000 hospitalizaciones/año en USA y 1400
    fallecimientos

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ETIOLOGIA
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ETIOLOGIA
  • La etiología más frecuente de encefalitis
    esporádica es el HSV-1 su incidencia se estima
    en 4 casos por millón de habitantes
  • Más del 90 de los casos del adulto se deben al
    HSV-1
  • Un tercio de los casos de encefalitis herpética
    por HSV-1 ocurren en menores de 20 años,
  • Período neonatal, el 80 de los casos se debe al
    tipo 2 (HSV-2)

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PATOGENIA
  • Conviene recordar que, aproximadamente, el 60-80
    de los adultos son seropositivos para el HSV-1
  • El virus penetra a través de la mucosa oral u
    ocular (genital en el HSV-2) y es transportado
    retrógradamente a través de axones sensitivos
  • Al ganglio trigeminal o a ganglios raquídeos, el
    tronco cerebral o el cerebro, donde permanece
    latente por largos períodos de tiempo hasta que
    se reactiva, dando lugar a la encefalitis

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CUADRO CLINICO
  • Alteración de la consciencia (95)
  • Fiebre (90),
  • Cefalea (80),
  • Cambios de personalidad(80),
  • Crisis epilépticas (60) y
  • Focalidad neurológica (afasia, hemiparesia u
    otros, 40).
  • Aproximadamente un 75 de los pacientes presenta
    un EEG anormal,
  • La presencia de alteraciones focales
    frontotemporales en un contexto clínico adecuado
    es altamente sugestiva de la encefalitis
    herpética.

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DIAGNOSTICO
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DIAGNOSTICO
  • Antecedentes epidemiológicos
  • Estación del año
  • Enfermedades prevalentes en el área
  • Actividades recreacionales
  • Viajes recientes
  • Ocupación y contacto con animales
  • Clinica
  • Laboratorio

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Diagnóstico
DIAGNOSTICO
  • Serología
  • LCR
  • citoquímico, PCR, Ag virales, Cultivo
  • Imágenes
  • EEG
  • Anatomía patológica

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LCR
DIAGNOSTICO
  • Pleocitosis 10 a 250 cél / mm3
  • Generalmente de predominio mononuclear
  • GR
  • Aumento de proteínas no gt 150 mmHg
  • Glicemia normal
  • El líquido cefalorraquídeo (LCR) muestra una
    pleocitosis linfocitaria (entre 200 y 500/mm3
    habitualmente), con un incremento de proteínas y
    valores normales de glucorraquia (puede estar
    moderadamente descendida en un 5 de los casos).
    El recuento celular es normal en un 5 de los
    pacientes(más frecuente en inmunodeprimidos)

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DIAGNOSTICO
  • LCR normal las primeras 24 hrs
  • PCR
  • detecta ADN viral desde las 12 a 24 hrs
  • sensibilidad y especificidad gt 95
  • se mantiene () hasta el 5º día de tto.
  • S 100 día 1 - 10
  • 30 día 11 - 20
  • 19 día 21 - 40
  • GR puede dar F()

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PCR
DIAGNOSTICO
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PCR cuantitativo de LCR
DIAGNOSTICO
  • Habría correlación positiva entre carga viral y
    gravedad de la infección
  • Pacientes con gt 100 copias / uL presentan
  • mayor compromiso de conciencia
  • neuroimágenes más alteradas
  • mayor morbimortalidad

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Anticuerpos anti - VHS
DIAGNOSTICO
  • Sangre no es diagnóstico de enfermedad
    neurológica
  • LCR
  • positivos desde el 8º - 12º día evolución
  • títulos aumentan durante las 2 a 4 semanas
  • Relación Ac sangre/LCR lt 20/1 sugiere síntesis
    intratecal
  • Cultivo viral () sólo en 5 de casos

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Otras pruebas neurodiagnósticas
DIAGNOSTICO
  • EEG útil, pero inespecífico.
  • VHS descargas periódicas o semiperiódicas de
    complejos de baja frecuencia a intervalos
    regulares de 1 a 2 seg. En lóbulos temporales.

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EEG
DIAGNOSTICO
  • Anormal, pero...
  • Especificidad 32
  • sensibilidad 84
  • lentitud focal o generalizada
  • actividad irritativa lóbulos temporales

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DIAGNOSTICO
  • El diagnóstico de confirmación en la actualidad
    se basa en la detección de genoma viral en el LCR
    mediante la reacción en cadena de la polimerasa
    (PCR), que ha suplantado a la biopsia cerebral
    como medio diagnóstico de elección.
  • Su especificidad y sensibilidad son superiores al
    958,9, aunque esta última varía con el momento
    de la obtención de la muestra en relación con el
    comienzo de la enfermedad.

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DIAGNOSTICO
  • TAC descartar lesiones ocupantes de espacio.
  • RNM gado. Cambios edematosos precoces.

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RNM
  • La resonancia magnética (RM) craneal muestra
    alteraciones en más del 90 de los pacientes,
    fundamentalmente una alteración de la señal sobre
    la región frontotemporal
  • Frecuentemente, existe un componente hemorrágico.
  • La RM muy precoz puede ser normal, pero siempre
    muestra alteraciones a partir de las 48 h del
    inicio de los síntomas.

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MANEJO INICIAL
TRATAMIENTO
  • General
  • UTI - UCI
  • protección vía aérea
  • Prevenció TVP, escaras, ulcera stress,
    convulsiones

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TRATAMIENTO
  • El tratamiento de elección en la actualidad es el
    aciclovir intravenoso, a una dosis de 10 mg/kg/8
    h.
  • Dosis
  • 10 mg/kg cada 8 hs IV
  • ajustar dosis según función renal
  • Duración
  • 10 a 14 días
  • 21 días en inmunocomprometidos

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TRATAMIENTO
  • Dosis de aciclovir según función renalClearence
    de Creatinina Dosis de aciclovir
  • gt 50 ml/min 10 mg/k cada 8 h25-50 ml/min 10 mg/k
    cada 12 h10-25 ml/min 10 mg/k cada 24 hlt 10
    ml/min 5 mg/k cada 24 h

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TRATAMIENTO
  • Tto con aciclovir. Seguimiento a 2 años
  • 38 normal o secuelas leves
  • 9 secuelas moderadas
  • 53 secuelas severas o muertos
  • Factor más importante es
  • INICIO DE TRATAMIENTO CON ACICLOVIR
  • Antes del 4º día sobrevida 92
  • Después 4º día sobrevida 72
  • Mal pronóstico GCS ingreso 6 o menos, edad gt 30
    años.

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  • Virus
    Clinical diagnosis
  • HSV-1 2 Encephalitis, meningitis, Mollarets
    (benign recurrent lymphocytic) meningitis,
    neonatal meningoencephalitis and disseminated
    disease
  • VZV Zoster sine herpete, aseptic meningitis,
    encephalitis, transverse
    myelitis, CNS vasculitis, cerebellitis
  • CMV Encephalitis, polymyeloradiculitis,
    ventriculitis, myelitis, inflammatory
    polyneuropathy (predominantly in AIDS/HIV),
    congenital CMV
  • HHV-6 7 Meningoencephalitis, recurrent febrile
    seizures of childhood, possible
    association with multiple sclerosis
  • EBV Meningoencephalitis, acute cerebellar
    ataxia, aseptic meningitis,
    transverse myelitis, autonomic neuropathy,
    primary CNS lymphoma in AIDS
  • HHV-8 ???

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  • VHS
  • 1 Herpes bucal
  • 2 Herpes genital
  • 6 y 7 Roseola infantil
  • 8 Sarcoma Kaposi
  • Varicela Zoster
  • V. Epstein Barr
  • Citomegalovirus

encefalitits
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  • VHS 2
  • Afecta a recién nacidos
  • Produce compromisos sistémico
  • Pacientes SIDA
  • VHS 1
  • Infección más circunscrita
  • Areas más comprometidas lóbulo frontal,
    temporal y girus cingular.

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Pronóstico
  • Sin tratamiento
  • Mortalidad gt 70
  • Sobrevida sin secuelas 2,5
  • Con aciclovir
  • mortalidad 28
  • sobrevida con secuelas 18 a 42

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ENCEFALITIS POR ENTEROVIRUS
  • La causa mas frecuente de encefalitis epidemica
  • Amplio espectro de enfermedades, desde fiebre,
    hasta meningitis aséptica y encefalitis
  • 70 serotipos
  • de las encefalitis, son el 10 a 20 de causas.
    Generalmente coxsaquie grupo A.
  • Cuadro clínico similar a encefalitis por VHS.
    Romboencefalitis.
  • 15 a 20 millones de infecciones/año en USA

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  • Los enterovirus son virus pequeños, no envueltos,
    de 30 nm.
  • Tienen una cadena RNA y pertenecen a la familia
    Picornaviridae
  • Signos clínicos de inflamación meníngea. Los
    hallazgos clínicos de meningoencefalitis por
    enterovirus varía en severidad, pero ellos
    generalmente afectan el cerebro en forma
    generalizada o difusa.

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  • Más afectados
  • Neonatos
  • Inmunodeficientes
  • Transplantes MO
  • Personas con inmunidad humoral deficiente se
    produce un cuadro de
  • Meningoencefalitis enteroviral crónica en
    agamaglobulinemia CEMA
  • Transmisión fecal oral, vía aérea.Linfáticos,
    Viremia.

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Test diagnósticos
  • LCR inespecífico. Primeras horas PMN, luego MNN,
    hasta por dos semanas.
  • RNM
  • hiperintensidad de tronco en T2
  • PCR
  • sensibilidad 86 a 100
  • especificidad 92 a 100

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  • Cultivo
  • LCR, faringe, orina y otros tejidos.
  • La desventaja es que se puede cultivar varios
    días después de resolverse la infección.
  • Baja sensibilidad lt 75

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TRATAMIENTO
  • En cuanto al tratamiento, se han implementado
    diferentes manejos, uno de ellos lo es el empleo
    de inmunoglobulina intravenosa (IGIV), la cual ha
    sido empleada tanto como profilaxis y manejo
    terapéutico en pacientes con infecciones graves
    por enterovirus, principalmente neonatos,
    pacientes con agammaglobulinemia, pacientes con
    encefalitis grave o meningoencefalitis crónica
    por enterovirus.

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  • PLECONARIL
  • vo.
  • Impide la replicación viral y bloquea su unión a
    receptores

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VIRUS VARICELA ZOSTER
  • 0,1 a 0,75 de los niños con varicela desarrollan
    encefalitis.
  • Vasculopatía de pequeño vaso e isquemia.
  • Hemorragia de vasos mediano
  • Inflamación periventricular.
  • LCR pleocitosis linfocítica y aumento de
    proteina
  • PCR si es (-) no lo descarta
  • Tto. aciclovir o ganciclovir.

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(No Transcript)
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(No Transcript)
47
(No Transcript)
48
(No Transcript)
49
(No Transcript)
50
(No Transcript)
51
GRACIAS!!!!!!!!!!
  • TOTALES!!!!!!!
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