Istituto di Anestesia e Rianimaziome Universit - PowerPoint PPT Presentation

Title: Istituto di Anestesia e Rianimaziome Universit


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Istituto di Anestesia e RianimaziomeUniversità
degli Studi di Roma Tor Vergata
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Argomenti della discussione

• Definizione di Anestesia generale
• Valutazione preoperatoria
• Componenti dellanestesia
• Farmaci
• Monitoraggio non invasivo
• Presidi per la gestione delle vie aeree

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Anestesia generale

• Modificazione farmaco indotta del comportamento e
  della percezione
• Perdita di coscienza
• Amnesia
• Analgesia
• Immobilità
• Attenuazione delle risposte neurovegetative agli
  stimoli dolorosi

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Valutazione preoperatoria

• Permette la valutazione clinica del paziente e
  lelaborazione di un piano anestesiologico
  adeguato
• basandosi su
• Rivalutazione della cartella clinica
• Anamnesi ed esame del paziente
• cardiopatie, ipertensione,patologie polmonari,
  patologie dismetaboliche,renali, difetti della
  coagulazione,disturbi muscoloscheletrici, deficit
  neurologici
• Aquisizione degli esami e consulenze
  specialistiche

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Esame obiettivo preanestesiologico

• Valutazione delle vie aeree
• Distanza tireomentoniera
• Capacità nella flesso-estensione del capo
• Apertura della bocca
• Sistema cardiovascolare
• Pressione arteriosa
• Ascultazione del cuore
• Polsi periferici
• Presenza di fattori di rischio che aumentano la
  probabilità di coronaropatie

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Esame obiettivo preanestesiologico

• Sistema respiratorio
• Esame obiettivo, Rx torace
• Sistema nervoso
• Valutare la presenza di patologie centrali e
  periferiche che inducono la modificazione della
  condotta anestesiologica

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Valutazione preanestesiologica

• Esami e consulenze specialistiche
• Emocrono completo
• Elettroliti ( Na, Ca,K, Cl, Mg,P )
• Prove della coagulazione ( PT,PTT,INR,)
• Glicemia ,Azotemia, Creatinina, Transaminasi,
  Colinesterasi,LDH,Protidogramma
• Test di gravidanza
• Markers epatici
• Esame della urine

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Valutazione preanestesiologica

• Diagnostica strumentale
• Ecg
• Rx torace
• Indagini di approfondimento
• PFR Emogasanalisi
• Ecocardiogramma test ergometrico

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Valutazione preanestesiologica

• Classificazione della Società Americana
  Anestesisti
• Classe ASA Stato di Malattia
• 1 Nessun disturbo
  organico
• fisiologico,
  psichico
• 2 Patologia lieve o
  moderata
• più o meno
  correlata con
• lintervento
  chirurgico
• 3 Patologia
  sistemica grave più
• allintervento
  chirurgico
• 4 Patologia sistemica
  grave pericolosa per
• la sopravvivenza
  con o senza intervento
• 5 Paziente moribondo
  con scarsa possibilità
• di vita con o
  senza lintervento chirurgico

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Trattamento preoperatorio

• Argomenti da discutere durante il colloquio
  preoperatorio
• Rivalutare la storia clinica con il paziente
• Patologie coesistenti
• Terapia farmacologica in atto
• Precedenti esperienze anestesiologiche
• Descrivere le tecniche anestesiologiche e rischi
  associati
• Descrivere la sala operatoria la durata ipotetica
  dellintervento
• Descrivere la condotta per il trattamento del
  dolore post-operatorio

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Trattamento preoperatorio

• Obiettivi della premedicazione farmacologica
• Sollievo dellansia
• Sedazione
• Amnesia
• Analgesia
• Riduzione delle secrezioni delle vie aeree
• Prevenzione della risposta neurovegetativa
• Effetti antiemetici
• Facilitazione dellinduzione
• Profilassi delle reazioni allergiche

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Farmaci utilizzati per la premedicazione

• Sedativi
• Diazepam
• Midazolam
• Anti rH2
• Ranetidina
• Anticolinergici
• Atropina
• Antiemetici
• Ondasertron,Metoclopramide
• Antibiotici
• Antiistaminici

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Determinati nella scelta del farmaco e della dose

• Età e peso del paziente
• Classificazione dello stato fisico ASA
• Livello di ansia
• Tolleranza ai farmaci depressivi
• Allergie a farmaci
• Chirurgia generale/emergenza
• Pazienti ambulatoriali/ricoverati

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Componenti dellAnestesia
Ipnosi
Analgesia
Miorisoluzione
Protezione dai riflessi neurovegetativi
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Fasi dellanestesia

• Induzione
• Mantenimento
• Risveglio

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Anestetici endovenosi

• Ipnotici-sedativi(propofol, TPS)
• Analgesici (oppioidi)
• Curari (atracurio, cisatracurio,vecuronio)

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Caratteristiche ideali di un anestetico endovenoso

• Stabilità in soluzione
• Assenza di dolore alliniezione o da stravaso
• Bassa tendenza al riliascio di istamina
• Rapido onset
• Metabolismo rapido e metaboliti inattivi
• Ridotti effetti cardiovascolari o respiratori
• Diminuzione del flusso/metabolismo cerebrale
• Ritorno rapido alla coscienza
• Assenza di effetti collaterali al
• risveglio(nausea vomito delirio cefalea)

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Benzodiazepine

• Le BZD di interesse anestesiologico
• Diazepam
• Lorazepam
• Midazolam
• Uso prevalente nella preparazione anestesiologica
  per le loro caratteristiche sedative ansiolitiche
  anmesiche

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BZD

• Le BDZ provocano diminuzione del metabolismo
  basale
• NON hanno effetto protettivo
• Potenti anticonvulsivanti
• Depressione respiratoria dose-dipendente
  potenziato dalgi oppioidi
• Hanno antagonista specifico FLUMAZENIL

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BZD

• Diazepaminsolubile in acqua metabolismo epatico,
  metaboliti attivi che prolungano leffetto
  sedativo, emivita lunga
• Lorazepam insolibile in acqua metabolismo
  epatico metaboliti non attivi emivita lunga
• Midazolam idrosolubile, pH fisiologico viene
  riarrangiato e diviene liposolubile, emivita
  breve si poù usare in infusione continua

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Propofol

• Composto alchilfenoico
• Insolubile in acqua emulsionato con uovo-lecitina
  come soluzione all1
• Eliminato dal compartimento cemtrale per via
  epatica eliminato dallemuntorio renale,
  ulteriore via di eliminazioneè quella polmonare
• Dose per linduzione1,5-2,5mg/Kg ev la velocità
  dellinfusione continua 100-200µgr/Kg/min per
  lipnosi
• Esercita la sua azione interagendo con il GABA
  neurotrasmettitore inibitorio, diminuendo la
  dissociazione di questo dal sito recettoriale,
  con conseguente iperpolarizzazione di membrana
  prolungata.

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Propofol

• Può indurre dolore alliniezione (aggiungere 1
  ml di lidocaina)
• Provoca senso di benessere ed euforia
• Riduce il metabolismo basale
• Riduce la PIC
• Riduce il flusso cerebrale
• Riduce la P.A.
• Provoca depressione respiratoria dose-dipendente
• Attività anticonvulsivante
• Attività antiemetica
• Diminuisce il prurito dato dagli oppioidi
• Non provoca ipertermia maligna

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Oppioidi

• Farmaci naturali o di sintesiche si legano ai
  morfinici µ.
• Agiscono come agonisti agonisti-antagonisti-antago
  nisti
• Altamente selettivi per i loro recettori
  accoppiati a proteiniG, che regolano lattività
  delladelilato ciclasicon conseguente
  modificazione dei canali ionici per il K da cui
  lìinibizione al rilascio di neurotrasmettitore e
  iperpolarizzazione delle membrane cellulari

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Oppioidi

• Le proprietà fisiche quali la liposolubilità e il
  legame co le proteine plasmatiche (albumina e
  aglicoproteina acida),ilgrado di ionizzazione a
  pH fisiologico modificano la farmacocinetica e la
  farmacodinamica
• Metabolismo epatico con produzione di metaboliti
  attivi che vengono eliminati per via
  renale,presente ma meno importante eliminazione
  biliare.

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Morfina

• La morfina mima gli effetti degli oppioidi
  endogeni agendo da agonista sui recettori
  centrali µ¹e periferici µ²
• Minima dose efficace per lanalgasia
  post-operatoria10-15 mg in bolo
• Rilascio di istamina

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Fentanyl

• Potenza 50-100 volte più della morfina
• Riduca la MAC degli anestetici volatili
• In anestesia si usa al dosaggio di 25-50µ/Kg ev

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Sufentanil

• Agonista 10-15 volte più potente del fentanil
• Diminuizione dose dipendente della MAC
• Dose allinduzione 0,3-1µg/Kg prima della
  laringoscopia

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Remifentanil

• Agonista dei recettori per gli oppioidi ultra
  breve
• La somministrazione è linfusione continua
• Dosaggio 2µg/Kg

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Effetti degli agonisti oppioidi

• SNC( encefalo e midollo spinale)
• Analgesia
• Sedazione
• Euforia
• Depressione respiratoria
• Nausea e vomito
• Prurito
• Miosi
• Depressione del riflesso della tosse
• Rigidità della muscolatura scheletrica
• Mioclonie

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Effetti degli agonisti oppiodi

• Apparato gastroenterico
• Rallentato svuotamento gastrico
• Aumento del tono dello sfintere di Oddi e del
  dotto comune
• Apparato genito-urinario
• Ritenzione urinaria
• Sistema endocrino
• Rilascio di ormone antidiuretico

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Effetti degli agonisti oppioidi

• SNA
• Vasodilatazione arterisa e venosa
• Bradicardia
• Rilascio di istamina

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Farmaci Miorilassanti

• Il processo della contrazione muscolare inizia
  con il rilascio di Ach nella giunzione
  neuromuscolare (NMJ)
• Quando un potenziale di azione arriva alla
  terminazione nervisa provoca rilascia di Ach
  nella spazio sinaptico.
• Ach si lega al recettore nicotinico post
  sinaptico della fibra muscolare dando luogo a
  modificazioni della permeabilità di membrana con
  ingresso di sodio, e depolarizzazione da cui
  potenziale dazione
• Ach viene successivamente idrolizzata dalle
  colinistrerasi vere

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Farmaci miorilassanti

• Miorilassanti depolarizzanti mimano lazione
  dellAch a livello della NMJ (SUX)
• Miorilassanti NON depolarizzanticompetono con
  lAch a livello della NMJ(CURARI)

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Succinilcolina

• Utille per il suo on-set rapido e breve durata
  del blocco
• Leffetto finale della depolarizzazione indotta
  dalla SUX è una contrazione incoordinata che si
  manifesta con fascicolazioni
• Si rileva un aumento transitorio della
  concentrazione plasmatica di K

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Succinilcolina

• La Sux viene rapidamente idrolizzata dalle
  pseudocolinesterasi plasmatiche ha unemivita di
  2-4-min
• Linizio del blocco avviene generalmente entro
  1min dalla somministrazione di 1-2mg/Kg ev

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Effetti collaterali della SUX

• Bradicardia
• Reazioni allergiche
• Dolore muscolare
• Aumento della pressione intraoculare
• Aumento della PIC
• Aumento transitorio della potassiemia
• Scatena lipertermia maligna
• Risposta prolungata in presenza di colinesterasi
  atipiche

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Indicazioni alluso della Sux

• Attualmente viene utilizzata nelle intubazioni
  difficili

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Curari

• Miorilassanti non depolarizzantisi legano al
  recettore nicotinico in competizione con Ach
  inducendo un blocco neuromuscolare
• Hanno un volume di distrubuzione
  approssimativamente pari a quella del volume
  plasmatico
• Il picco plasmatico si ottieve ebtro 1-2min
• Il blocco NM massimale si ha dopo 5-7 min
• La durata di azione è funzione del della
  struttura del singolo curaro

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Curari Atracurio(Tracrium)

• Miorilassante a durata di azione intermedia
  (20min)
• Metabolizzato per idrolisi esterea e secondo la
  reazione di Hofmann(degradazione non enzimatica a
  pH e temperatura corporea)
• Il suo metabolismo non dipende dalla funzionalità
  renale o epatica

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Atracurio

• Dose utilizzata allinduzione 0.8 mg/Kg ev
• Ad alte dosi può tachicardia e ipotensione
  

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Vecuronio (Norcuron)

• Miorilassante non dep durata dazione media (110
  min)
• Privo di effetti cardiovascolari e istamino
  liberatori
• Deacetilazione spontanea che da luogo a un
  metabolita attivo escreto per via renale ed
  responsabili della debolezza muscolare prolungata
  dopo il risveglio
• Dosaggio da induzione 0.8mg/Kg ev

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Cisatracurio (Nimbex)

• Miorilassante di media durata 22-25 min
• Degradazione per reazione di Hofmann
• Privo di effetti istamino liberatori e
  cardiovascolari
• Dose da induzione 0,15-0,18 mg(Kg ev

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Interazioni farmacologiche dei miorilassanti

• Anestetici volatili (potenziamento dose-dip)
• Anestetici locali ( potenziano tutti i
  miorilassanti)
• Antibiotici (aminoglicosidi e polimixine
  potenziano i miorilassanti)
• Anticonvulsivanti (inducono resistenza ai
  miorilassanti non deporarizzanti)

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Patologie che alterano la risposta dei
miorilassanti

• Miastenia grave ( resistente alla Sux )
• Miotonia (contrattura prolungata in risposta alla
  Sux)
• Distrofia muscolare ( non usare la Sux )
• Patologie neurologiche
• Emiplegia/Paraplegia (iperkaliemia in risposta
  alla Sux resistenza ai mioril non dep
• Ustioni (iperkaliemia)

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Anestetici inalatori

• Protossido di azoto N2O inorganico e meno potente
• Anestetici volatili alogenatialotano enfluorano
  isofluorano sevorano desfluorano

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Anestetici inalatori

• Lo scopo dellanestesia inalatoria è quello di
  mantenere una Pbr (pressione parziale di gas
  anestetico a livello cerebrale)costante e ad un
  livello ottimale
• Allequilibrio della Pbr è uguale alla pressione
  alveolare del gas anestetico, dunque la
  misurazione della Pa dei gas permette il
  controllo della profondità dellanestesia

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Anestetici Inalatori

• La velocità di induzione dipende dalla velocità
  con cui aumenta la Pa
• Lanestetico diffonde dagli alveoli al sangue e
  si crea un gradiente tra la pressione parziale
  inspiratoria e quella alveolare
• La solubilità relativa (coefficiente di
  ripartizione) di un anestetico nel sangue e nei
  tessuti è il tempo necessario perché si raggiunga
  lequilibrio tra le due fasi

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Anestetici Inalatori

• Leffetto di concentrazione afferma che quanto
  maggiore è la pressione parziale inspiratoria
  tanto più rapidamente aumenta la Pa
• Il processo di risveglio dallanestesia riflette
  linversione dei gradienti che si sono stabiliti
  durante linduzione .
• Il tempo di risveglio risente della durata della
  somministrazione e dal metabolismo dei gas.

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Anestetici Inalatori

• Il fabbisogno di gas anestetici viene espressa
  come MAC concentrazione minima alveolare
• Mac concentrazione minima di anestetico volatile
  alla pressione di 1 atm in grado di inibire la
  risposta motoria riflessa ad unostimolo doloroso
  nel 50 nei pazienti
• La MAC riflette il Pbr in quanto Pa è in
  equilibrio con lencefalo.
• Dal punto di vista clinico è necessario di una
  MAC 1,2-1,3 per abolire la risposta motoria nel
  95 dei pazienti

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Fattori che inflenzano la MAC

• Diminuiscono la MAC
• Aumento delletà
• Ipotremia,
• Depressori del SNC
• Ingestione di alcool alfa2agonisti
• Gravidanza

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Fattori che inflenzano la MAC

• Aumentano la MAC
• Ipertemia
• Abuso di alcool cronico
• Aumento dei neurotrasmettitori del SNC(inibitori
  delle MOA

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Anestetici Inalatori

• Sono vasodilatatori cerebrali in modo
  farmaco-specifico e dose dipendente ( questo può
  portere ad unaumento della PIC che si stabilizza
  con il tempo)
• Causano depressione ventilatoria con aumento
  della pCO2
• Diminuiscono le resistenze delle vie aeree
• Ipotensione farmaco-specifica e dose dipendente
• Diminuzione del flusso renale e della diuresi
• Hanno intrinseche proprietà miorilassanti