Sindrome de Embolia Grasa

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Sindrome de Embolia Grasa

• Prof. Agr. Dr. Walter Olivera
• CTI Hospital de Clínicas

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Definición

• Si bien la mayoría de los traumatizados con
  fracturas tienen embolia grasa, solo un pequeño
  número desarrolla el sindrome
• El sindrome de embolia grasa está caracterizado
  por manifestaciones sistémicas integradas por
• Insuficiencia respiratoria.
• Cuadro confusional.
• Petequias.

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Incidencia

• El 90 de los politarumatizados graves con
  fracturas tienen embolia de grasa intravascular.
• Apenas entre el 1 al 20 desarrollan el sindrome
  carácterístico completo.
• Con una fractura cerrada de hueso largo 1-3 de
  incidencia y hasta el 33 en fracturas
  bilaterales de fémur.
• Se llega al diagnóstico hasta en el 29 de los
  casos según criterios menos estrictos.
• Es mas frecuente en la segunda y tercera década
  aunque puede aparecer en neonatos y gerontes.
• La verdadera incidencia se desconoce por exixtir
  casos asintomáticos no detectados.

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Importancia

• La mortalidad del sindrome de embolia grasa
  alcanza el 20.
• La insuficiencia respiratoria debe ser ventilada
  en el 50 de los casos.
• El sindrome de embolia grasa implica un aumento
  de la morbilidad.
• Aumento de los días de internación y de las
  complicaciones.
• Se puede prevenir con resolución ortopédica y
  oxigenoterapia precoz.
• Una vez superada la etapa aguda tiene un un buen
  pronóstico con curación completa sin secuelas

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Etiología

• Es discutida aunque se acepta que para que
  aparezca el sindrome
• Debe existir una fuente de liberación de grasa
  circulante.
• Debe existir embolización de grasa en la
  circulación pulmonar.
• Debe existir un factor precipitante que active
  los embolos de grasa.

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Condiciones asociadas con embolia grasa

• Fractura ósea traumática.
• Reparación ortopédica de fracturas.
• Sindrome de aplastamiento.
• Quemaduras extensas.
• Crisis drepanocítica.
• Transplante de médula y riñón.
• Pancreatitis y nutrición parenteral.
• Liposucción.
• Quimioterapia.

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Fracturas asociadas con embolia grasa

• Fractura de tibia y peroné.
• Fractura de fémur.
• Fractura de pelvis.
• Fractura de columna vertebral.
• Fracturas cerradas.
• Rara en fracturas de miembros superiores.
• Raras las fracturas abiertas.

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Cirugías ortopédicas asociadas con embolia grasa

• Protesis completa de cadera.
• Protesis completa de rodilla.
• Colocación de clavos intramedulares.
• Inyección a presión de cementos intramedulares.
• Técnica inadecuada por falta de lavado medular
  antes de colocar el clavo.

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Patogenia

• Teoría mecánica por aumento de lapresión
  intramedular que provoca por la fractura ósea,
  los glóbulos de grasa mayores a 20? penetran las
  venas adjacentes, circulan por el torrente
  sanguíneo y se impactan en el árbol vascular
  pulmonar o pasan a la circulación general por el
  foramen oval abierto en el 15 de los adultos o
  virtual que se abra por la hipertensión pulmonar.
• Teoría bioquímica los quilomicrones circulantes
  de un diámetro habitual de 1? se aglutinan por la
  Prot C reactica aumentada. La lipasa sérica
  libera los ácidos grasos de los triglicéridos
  embolizados en los quilomicrones lesionando
  capilares y alveolos explicando la presentación
  en diferido.

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Anatomía patológica

• A nivel pulmonar se pueden comprobar los
  depósitos capilares de grasa con inflamación de
  los tejidos adyacentes y una reacción
  inflamatoria inespecífica como en la injuria
  pulmonar aguda con compromiso capilar y alveolar
  en las 3 fases edematosa, exudativa y fibrótica.
  
• A nivel encefálico puede aparecer edema difuso y
  petequias de sustancia reticulada por lesiones
  isquémicas e inflamatorias.
• A nivel cutáneo las petequias hemorrágicas
  presentan un embolia grasa en el sector
  arteriolar.

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Fisiopatología

• La alteración del intercambio gaseoso es producto
  del edema pulmonar con efecto shunt y disminución
  de la relación V/Q.
• El broncoespasmo y vasoconstricción pulmonar por
  liberación de mediadores sistémicos y locales
  liberados por plaquetas secuestradas a nivel la
  lesión pulmonar.
• El compromiso de conciencia es la consecuencia
  principal del edema encefálico por las embolias.
• Las manifestaciones cutáneas son en el hemicuerpo
  superior por la densidad de la grasa en
  comparación con la sangre.

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Manifestaciones clínicas

• La historia típica muestra un paciente entre la
  segunda y tercera década que ha presentado una
  fractura cerrada traumática de pierna.
• Trasladado desde el lugar del accidente sin
  oxígenoterapia profiláctica ni entablillada la
  fractura.
• Comienza habitualmente entre 24 a 72 horas aunque
  puede ser tan precoz como 12 horas luego del
  accidente, con la fractura todavía sin fijar, con
  un sindrome característico de manifestaciones
  pulmonares, cerebrales y cutáneas.

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Insuficiencia respiratoria

• Las manifestaciones respiratorias están siempre
  presentes y son las primeras en aparecer.
• Constituyen desde una taquipnea de reposo hasta
  una insuficiencia respiratoria aguda severa con
  hipoxemia e hipercapnia.
• Con estertores crepitantes bilaterales y difusos
  acompañados a veces de brocoespasmo.
• La gasometría muestra una hipoxemia menor de 60
  mmHg de PO2 ventilando al aire.
• Aumento del trabajo respiratorio con cianosis
  universal de piel y mucosas.

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Manifestaciones encefálicas

• Aparecen luego de las manfestaciones
  respiratorias en un 86 de los casos.
• Son expresión del edema encefálico difuso y
  petequias en la sustancia reticulada.
• Costituyen una serie de síntomas como cefaleas,
  letargo, irritabilidad, delirio, estupor,
  convulsiones y coma.
• Pupilas areactivas y depresión de los ROT
  mantenida a pesar de la corrección de la oxemia
  sugieren daño encefálico difuso.
• Signos neurológicos focales son raros aunque
  pueden aparecer en forma transitoria y reversible.

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Petequias

• Aparecen en el 20 al 50 de los casos.
• En diferido con las otras manifestaciones
• Entre las 12 y 96 horas del accidente.
• Duran hasta 7 días.
• Es el signo patognomónico de embolia grasa
• Se localizan en hemicuerpo superior.
• Cabeza y cuello.
• Cara anterosuperior del tórax.
• Huecos axilares y hombros.
• Mucosa oral en labios y encias.
• Conjuntivas oculares.

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Manifestaciones retinianas

• Producidas por embolias grasa que pueden ser
  obsrvadas dentro de los capilares.
• Exudados retinianos.
• Hemorragias petequiales o perivasculares.
• Manchas algodonosas.
• Edema moteado de retina.
• Retinopapatía de Purtscher

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Otras manifestaciones clínicas en la embolia grasa

• Fiebre en ausencia de infección.
• Taquicardia, bradicardia, disritmias.
• Ictericia colestática y hemolítica.
• Cor-pulmonar agudo.
• Edema pulmonar.
• Inestabilidad hemodinámica con shock.
• Coagulación intravascular diseminada

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Manifestaciones de laboratorio

• Anemia aguda por hemorragia intralveolar
• Trombocitopénia aguda por secuestración pulmonar.
• Aumento de la velocidad de eritrosedimentación.
• Prolongación del tiempo de protrombina.
• Aumento de los PDF y D-dímeros.
• Hipofibrinogenemia seguida de una
  hiperfibrinogenemia por rebote a los 5 días.
• Hiperbilirubinemia mixta.
• Poco específicos Colesterol, triglicéridos,
  lipasa en sangre poca utilidad, glóbulos
  lipídicos en sangre, orina, LCR y esputo teñidos
  con Sudan III.

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Formas clínicas de presentación

• Subclínica por lo menos 12 horas luego del trauma
  con PO2lt80mmHg al aire, hipocapnia,
  trombocitopenia, taquicardia, taquipnea y fiebre
  en el 50 al 90 de los fracturados de MMII.
• Subaguda nofulminante por lo menos luego de 12
  horas del accidente con los síntomas clásicos de
  distress respiratorio, signos neurológicos
  inespecíficos y petequias. Se agrega
  taquicardia, fiebre, signos retinianos, globulos
  de grasa circulante, lipiduria e ictericia.
• Aguda fulminante puede comenzar pocas horas luego
  del accidente y progresar en horas a la
  agravación con muerte o secuelas neurológicas

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Diagnóstico

• El diagnóstico es clínico basado en la tríada
  característica en un paciente de riesgo ya que no
  existen estudios diagnósticos definitivos.
• Se plantearon varios scores integrando síntomas,
  signos y datos de laboratorio para sistematizar
  el diagnóstico.
• Gurd y Wilson hace el diagnósticos clasificando
  en signos mayores y menores.
• Se perfecciona posteriormente por Lindeque basado
  principalmente en signos respiratorios.
• Finalmente Vedriene el mas reciente integra 7
  variables graduadas en 0-1-3.

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Diagnóstico por Gurd y Wilson

• Por lo menos un signo mayor de tres considerados
  petequias, insuficiencia respiratoria y
  compromiso neurológico.
• Por lo menos cuatro de cinco signos menores
  fiebre, taquicardia, cambios retinianos,
  ictericia, VES aumentada y macroglobulos de grasa
  circulante (aspirados por el Swan), en orina o en
  espectoración con un tamaño mayor a 8?m.

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Diagnóstico de embolia grasa por los criterios de
Lindeque

• Dado el subdiagnóstico con el score de Gurd y
  Wilson se construyó un score con criterios
  gasométricos que permite diagnóstico inmediato de
  embolia grasa en el doble de pacientes.
• PO2lt60 al aire,
• PCO2gt55 con, pHlt7.3,
• frecuencia respiratoria gt 35 aún bajo
  sedo-analgesia
• aumento del trabajo respiratorio disnea, uso de
  músculos respiratorios accesorios, taquicardia,
  ansiedad
• Diagnostico con por lo menos un criterio presente
  en un paciente con fractura de huesos largos.

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Diagnóstico de embolia grasa por el score de
Vedrienne

• Los 7 criterios de Vedriene para el diagnóstico
  son
• Infiltrados pulmonares, localizados o difusos.
• Conciencia o EEG alterados moderado o intenso.
• Petequias localizadas o difusas.
• Plaquetas entre 200000 y 100000 o menores.
• Cambios retinianos hemorragias o exudados,
  ambos.
• Colesterol menor a 2.
• Fractura de huesos largos o pelvis.
• Se contabiliza 1 por la variable presente y 2 por
  la expresión mas grave
• Un puntaje mínimo de 8 hace el diagnóstico.

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Estudios paraclínicos en la embolia grasa

• Rx de tórax imagen retículonodular.
• Tomografía Computada de alta resolución.
• Centellograma pulmonar en sector superior.
• RNM encefálica señal hiperintensas en T2 se
  correlaciona con la repercusión encefálica
• Ecocardiograma transesofágico repercusión der.
• Monitoreo hemodinámico hipert.pulmonar.
• Gotas de grasa en Biopsia de pulmón o piel,
  lavado broncoalveolar este es inespecífico porque
  aparece en fracturados sin embolia.

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Rx de tórax

• Imagen radiológica característica de embolia
  grasa pero inespecífica.
• Aumento difuso y homogeneo de las densidades
  intersticiales y alveolares.
• Infiltrados algodonosos bilaterales y simétricos
  involucrando los hilios y bases.
• Ausencia de compromiso de los vértices y el
  corazón izquierdo.
• Posible dilatación de cavidades derechas si se
  desarrolla cor-pulmonar agudo.

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Manifestaciones electrocardiográficas

• Signos de sobrecarga ventricular derecha como
  bloqueo incompleto y completo de rama derecha,
  signo de Q3-T3.
• Cambios en el ST en la precordiales derechas e
  izquierdas.
• Alteraciones del ritmo con taquicardia,
  extrasistolias y fibrilación.

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Tomografía computada de alta resolución

• Mayor sensibilidad y especificidad que la Rx de
  tórax.
• Opacidades homogéneas en vidrio esmerilado
  periféricas basales con resolución en 7 a 15 días
  de controlado el cuadro
• Opacidades nodulares múltiples subsegmentarios
  sugieren embolia grasa resolviendose en 15 a 24
  días.
• Opacidades nodulares centrolobulillares y
  subpleurales mas pequeñas de 1 a 2 mm por edema o
  hemorragia alveolar.
• Engrosamiento de los septums interlobulillares y
  de la cisura interlobular.

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Opacidaes en vidrio esmerilado periféricas y
basales con edema interseptal
29
Se observa un patrón nodular típico
subsegmentario con husos broncovasculares finos y
marcados
30
Tabiques interseptales y cisuras. interlobulares
con signos vasculares marcados por la flecha en A
Nódulos pequenos de 1-2mm centrolobulillares
marcados en B
31
Centellografía pulmonar por inhalación perfusión

• Reducción de la perfusión en relación con la
  ventilación en las zonas mas superiores de los
  campos pulmonares a diferencia de la embolia
  cruórica que presomina en las bases.
• Se puede utilizar en casos clínicos confusos con
  Rx de tórax y otros exámenes no concluyentes y
  con diagnóstico de embolia grasa cuestionable.

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Ecocardiograma transesofágico

• Tiene utilidad para determinar la presencia de
  partículas de grasa en el corazón derecho durante
  la cirugía en casos con limitaciones de la
  reserva cardiopulmonar aunque no se recomienda de
  rutina
• Aunque tamaño, número y persistencia de las
  partículas indican la intensidad de la embolia no
  se correlacionan con las repercusiones
  hemodinámicas y gasométricas.
• Signos de hipertensión pulmonar dados por
  Anomalías de la motilidad segmentaria de la pared
  ventricular, dilatación del VD, desplazamiento
  del tabique a izquierda y alteraciones de la
  geometría del VI

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Patrón hemodinámico utilidad del monitoreo

• El monitoreo hemodinámico muestra signos de
  hipertensión arterial pulmonar con una presión
  enclavada diastólica final del VI normal.
• Aumento de la resistensias pulmonares con aumento
  del trabajo del ventrículo derecho y aumento de
  la presiones en cavidades derechas.
• Compromiso del gasto cardíaco en casos extremos
  con disminución del transporte y disponibilidad
  de oxígeno y de la PVO2 que compromete aún mas el
  intercambio gaseoso.
• Las muestras de sangre extraídas del extremo
  distal del Swan se han utilizado para la
  detección de glóbulos de grasa circulante

34
Tomografía axial computarizada de cráneo

• Muestra signos de edema encefálico difuso.
• Se recomienda realizar cuando existen signos
  neurológicos focales para descartar lesiones
  quirúrgicas o diagnósticos lesionales
  postraumáticos.

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Estudios no convencionales

• Lavado alveolar con detección de macrófagos
  espumosos mas de 30.
• Lipidemia en la tomas aspirativas de sangre
  venosa mixta por el Swan.
• Biopsia cutánea de las petequias detectadas a
  nivel de las zonas hemicuerpo superior.
• Biopsia de pulmón en la áreas de condensación
  parenquimatosa.
• Lipiduria y lipidemia.

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Prevención desde el traslado

• Realizar una adecuada inmovilización por
  entablillado de la fractura de huesos largos
  antes de iniciar el traslado.
• Realizar el traslado directamente al centro de
  trauma para una rápida fijación del foco
  fracturario.
• Realizar el traslado con oxigenoterapia
  preventiva para mejorar los niveles de oxígeno
  que parecen prevenir la instalación del sindrome
  de embolia grasa.

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Manejo clínico

• Dado que la embolia grasa es una enfermedad
  autolimitada las medidas fundamentales son de
  soporte de las funciones vitales hasta que se
  supere la etapa aguda.
• Inmovilización con fijación precoz de la fractura
  disminuye el riesgo de embolia.
• Los tratamiento médicos ensayados no son
  concluyentes, no hay terapias específicas.
• Se deben prevenir y tratar convenientemente las
  complicaciones que surjan.

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Tratamiento médico específico experimental

• Corticoides como antinflamatorio pulmonar
  limitando el daño endotelial por acidos grasos
  para reducir la incidencia y severidad de la
  hipoxemia 1.5 gr de metilprenisolona al ingreso y
  repetido cada 8 horas en seis veces evitó la
  embolia en 64 pacientes randomizados
• Infusión de albúmina para retirar absorbiendo en
  su superficie los lípidos circulantes.
• Etanol como inihibidor de la lipasa disminuyendo
  la lisis de los triglicéridos embolisados y
  reducir el daño por acidos graso libres.
• Infusión de heparina, dextranos de bajo peso
  molecular e hiperhidratación con suero glucosado
  hipertónico no han tenido respuesta clínica.

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Tratamiento de soporte

• Las medidas de cuidado básico como vía aérea,
  respiración y circulación son prioritarias.
• Asegurar un buena oxigenación controlada por
  saturación capilar primero con máscara de flujo
  libre, CPAP con máscara y si fuera necesario IOT
  y VM con PEEP y maniobras de reclutamiento hasta
  el decúbito prono.
• Asegurar un adecuado gasto cardíaco monitorizado
  por catéter de cavidades derechas, arteria
  pulmonar y arteria periférica con aporte de
  volumen, inotrópicos y vasoactivos.

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Tratamiento ortopédico

• Inmovilización con entablillado neumático.
• Fijación externa con tornillos en el hueso.
• Fijación con clavos intramedulares.
• Fijación con plaquetas.
• Evitando en la técnica la liberación de médula
  ósea por un correcto lavado.
• Evitar la inyección a alta presión del cemento
  intramedular.
• Control ecotomográfico transesofágico de los
  casos con baja reserva cardiopulmonar.

41
Pronóstico

• El pronóstico vital inmediato tiene una
  mortalidad variable entre el 5 y el 33
  dependiendo del compromiso respiratorio.
• Una vez superada la etapa aguda las secuelas son
  mínimas y limitada a la esfera neurológica en los
  casos fulminantes.

42
Conclusiones

• El sindrome de embolia grasa es un complicación
  del politraumatizado con fractura de huesos
  largos.
• Aparece en diferido con una incidencia del 60
  dentro de las 24 horas del accidente y un 90
  dentro de las 72 horas del accidente
• Se caracteriza por insuficiencia respiratoria,
  conpromiso encefálico y petequias.
• La fijación precoz del foco fracturario reduce el
  riesgo ya que el retraso de 10 horas en la
  fijación de fracturas de femur aumentó 2.5 veces
  la incidencia de embolia grasa.

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Síndrome de embolia gaseosa

• Dr. Walter Olivera
• Prof Agregado
• CTI Hospital de Clínicas

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Definición

• Es el cuadro clínico que resulta de la entrada de
  gas en la circulación central o periférica
• Arterial o venoso.
• Traumático o yatrogénico.
• Aire o gases medicinales.
• Asintomático o mortal según
• Volumen de gas (50-300cc).
• Ritmo del ingreso de gas.
• Posición del paciente (sentado).

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Frecuencia de la embolia aérea venosa

• La verdadera incidencia es desconocida.
• La embolia aérea subclínica es común en paciente
  hospitalizados.
• Complica el 2 de las cateterizaciones venosas
  centrales.
• En reportes de casos se estima la incidencia
  variable entre uno cada 47 a 3000
  cateterizaciones venosas centrales.
• En neurocirugía la complicación varñia entre el
  10 y el 80.

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Importancia de la embolia aérea venosa

• Está asociada a significativa mortalidad cuando
  es sintomática alcanzando al 30.
• Está asociada significativa morbilidad
• Injuria pulmonar.
• Injuria neurológica.
• Injuria por isquemia cardiovascular.
• Colapso cardiovascular.
• Paro cardiaco.

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Situaciones de riesgo de embolia aérea venosa

• Cirugía neurológica reciente.
• Procedimiento invasivos vasculares.
• Infusiones líquidas o gaseosas a presión.
• Pacientes portadores de catéteres centrales.
• Enfermedad por decompresión en buzos.
• Herida penetrante reciente en
• Cara.
• Cuello.
• Tórax.
• Abdomen.

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Presentación clínica de la embolia gaseosa venosa

• El cuadro aparece inmediatamente luego de haberse
  producido el incidente.
• Los síntomas incluyen disnea, dolor torácico,
  agitación o desorientación.
• Los signos físicos incluyen
• Taquipnea, cianosis, hipoxemia arterial.
• Taqucardia-hipotensión-soplo precordial en
  maquinaria, shock y muerte.
• Pérdida brusca de conocimiento, convulsiones en
  un paciente intubado en ventilación positiva.

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Estudios a realizar en una embolia aérea venosa

• Gasometría arterial hipocoxemia, hipercapnia,
  acidosis metabólica.
• Aumento del espacio muerto por gradiente de PCO2
  al final de la espiración y arterial gt5mmHg.
• Eco-trans-esofágico es el mas sensible para
  detectar los pasajes de pequeñas burbujas de aire
  hasta 0.25ml.
• Eco-trans-craneano en la neurocirugía.
• Rx de tórax aire intravascular, distensión
  arterial pulmonar con signo de Westermark y
  edema.
• ECG taquicardia, desviación a derecha y BCRD, ST
  deprimido.

50
Procedimientos diagnósticos

• Aspiración de aire por una VVC.
• Hipertensión pulmonar por catéter en la arteria
  pulmonar.
• Espectrofotometría de masas para el nitrógeno
  espirado al final de la espiración es altamente
  específico pero de limitada disponibilidad y
  utilidad práctica.

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Manejo terapéutico del la embolia gaseosa

• Clampear y aspirar por cualquier vía central
  emplazada.
• VM y administrar O2 al 100 para corregir
  hipoxemia y reducir el nitrógeno de la burbuja
  embolizada por aumento del gradiente tensional.
• Trendelengburg en decúbito lateral izquierdo para
  atrapar la burbuja en la punta cardiaca.
• Mantener hemodinamia con reposición y drogas
  inotrópicas y vaso-activas.
• Reanimación si está en paro circulatorio,
  considerar punción cardiaca para extraer la
  burbuja y reanimación a tórax abierto.
• Considerar la cámara hiperbárica para los que
  sobreviven.

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Gracias por su atención