Infec

1

• Infecções de Vias Aéreas Superiores
• Vanessa Barto Pfeilsticker
• Universidade Católica de Brasília
• www.paulomargotto.com.br

2
Introdução

• Estridor ruído que surge pelo turbilhonamento
  que o ar sofre ao passar pela via aérea
  estreitada. Como o calibre dessas vias é menor na
  inspiração, o estridor é um som predominantemente
  inspiratório.
• Taquipnéia principal marcador para definir
  acometimento das vias aéreas inferiores.
• FR 60irpm em menores de 2 meses.
• FR 50irpm entre 2 meses e 11 meses.
• FR 40irpm entre 12 meses e menores que 5 anos.

3
Introdução

• Sem taquipnéia e sem estridor infecção de vias
  aéreas superiores.
• Com estridor ( frequência respiratória variável)
  infecção de vias aéres intermediárias.
• Com taquipnéia sem estridor infecção de vias
  aéres inferiores.

4
Introdução

• São as infecções respiratórias agudas mais comuns
  na pediatria, sendo geralmente benignas,
  autolimitadas, e muito frequentes.
• Englobam inflamação da mucosa do nariz, seios
  paranasais e faringe.
• Manifestações mais frequentes rinorréia e
  obstrução nasal.

5
Introdução

• Fatores de risco
• Baixa idade ( 6-24 meses principalmente)
• Sexo masculino
• Atopia
• Deficiência imunológica
• Anomalias craniofaciais e de palato
• Irmãos mais velhos
• Fumo passivo
• Uso de chupeta
• Aleitamento artificial
• Permanência em creches com contato com outras
  crianças.

6
Rinofaringite Aguda
7
Introdução

• Também chamada de rinossinusite ou resfriado
  comum.
• É a doença infecciosa de vias aéreas superiores
  mais comum na infância
• É uma infecção da mucosa do trato respiratório
  superior, que desencadeia uma resposta
  inflamatória aguda e que tem como manifestações
  cardinais rinorréia e obstrução nasal.

8
Etiologia

• Causada quase que exclusivamente por vírus
• Entre eles temos rinovírus, coronavírus, vírus
  sincicial respiratório (VSR), metapneumovírus
  humano. Agentes menos comuns parainfluenza,
  influenza, adenovírus, enterovírus e bocavírus.
• A etiologia viral leva à inflamação da mucosa do
  nariz, faringe e seios paranasais.

9
Sazonalidade

• Rinovírus (comum) outono e primavera - 100
  sorotipos
• Coronavírus, influenza e VSR inverno
• Enterovírus verão

10
Transmissão

• Podem ser transmitidos por três mecanismos
• Através de pequenas partículas em aerossóis
• Através de grandes partículas
• Por contato direto.
• Sendo a principal forma de contágio, o contato
  direto.

11
Periodização

• Período de incubação dois a cinco dias.
• Período de contágio desde algumas horas antes,
  até dias após o início dos sintomas.
• Início dos sintomas 1 a 3 dias após a infecção.
• Duração 1 semana, em 10 dos casos pode durar
  até 2 semanas.

12
Quadro Clínico

• Ausência de taquipnéia e estridor.
• Sintomas dor de garganta, coriza, obstrução
  nasal. Pode haver também espirros, tosse e em
  lactentes e pré- escolares pode haver febre febre
  e linfadenomegalia cervical.
• Determinados tipos de vírus podem também causar
  diarréia.

13
Exame Físico

• Edema e hiperemia dos cornetos.
• Hiperemia da membrana timpânica, sendo que este
  achado isoladamente não é elemento diagnóstico de
  otite.
• Ausência de taquipnéia e de estridor e ausência
  de sinais que indiquem complicação bacteriana
  (persistência de febre além de 72 horas
  recorrência de hipertermia após este período, ou
  prostração mais acentuada surgimento de
  dificuldade respiratória)

14
Diagnóstico

• Essencialmente clínico
• Diagnósticos diferenciais rinite alérgica, corpo
  estranho, manifestações iniciais do sarampo,
  coqueluche, infecção meningocócica ou gonocócica,
  faringite estreptocócica, hepatite A e
  mononucleose infecciosa.
• Exames complementares são desnecessários, sendo
  utilizados em situações de importância
  epidemiológica, para melhor controle ou prevenção
  por parte da autoridade sanitária.

15
Complicações

• A principal complicação é a bacteriana, sendo que
  as duas principais são
• Otite média aguda (OMA) 5-30 dos casos
• Sinusite bacteriana aguda 5-13 dos casos em
  crianças e 0,5-2 em adultos.
• Outras possíveis complicações
• Exacerbação da asma
• Evolução para infecção de vias aéreas inferiores
• Bronquiolite no caso do VSR e laringotraqueobronqu
  ite no caso do parainfluenza.
• Um problema marcante é o uso incorreto e
  indiscriminado de antibiótico que tem contribuído
  para o desenvolvimento de resistência bacteriana.

16
Tratamento

• O tratamento é essencialmente de suporte!!!
• Repouso em período febril e uso de antitérmico
• Hidratação e dieta conforme aceitação
• Higiene e desobstrução nasal (SF0,9 e aspiração
  delicada das fossas nasais lactente menores de
  6 meses)
• Descongestionante nasal tópico, para obstrução
  nasal e coriza, pode ser usado com moderação em
  crianças maiores, num período máximo de 5 dias
  (risco de rinite medicamentosa).
  Broncodilatadores para tosse.
• Orientar os pais quanto aos sinais de gravidade
  dificuldade respiratória ou taquipnéia,
  incapacidade para ingerir líquidos ou queda do
  estado geral.

17
Faringites Agudas
18
Introdução

• São também chamadas de faringotonsilites
  (faringoamigdalites) agudas.
• Tem como manifestação principal a inflamação das
  estruturas faríngeas e dor de garganta.
• O principal objetivo é identificar a faringite
  estreptocócica para instituição do tratamento e
  prevenção da febre reumática.

19
Etiologia

• Podem ser de etiologia viral, bacteriana ou
  fúngica.
• Os agentes mais comuns são os vírus
• Vírus Epstein- Barr
• Enterovírus
• Vírus herpes simplex
• Vírus HIV.
• O principal agente bacteriano é o estreptococo
  beta- hemolítico do grupo A (SGA) ou
  Streptococcus pyogenes.

20
Classificação

• Semiologicamente as faringoamigdalites são
  divididas em
• Eritematosas
• Eritematopultáceas
• Pseudomembranosas
• Ulcerosas.

21
Eritematosas

• Hiperemia e congestão em superfície tonsilar.

22
Eritemato-pultáceas

• Hiperemia e edema associados a um exsudato
  amarelado não aderente nas criptas e na
  superfície tonsilar.

23
Pseudomembranosas

• Placas esbranquiçadas aderentes aos tecido
  amigdaliano, que podem invadir a faringe, palato
  e úvula.

24
Ulcerosas

• Ulcerações superficiais (vesículas) ex.
  herpangina (causada pelo vírus Cocksackie A),
  angina herpética (Herpesvírus hominis)
• Ulcerações profundas
• Angina de Plaut-Vincent
• Tuberculose
• Sífilis
• Imunodeficiência

25
(No Transcript)
26
Faringite Estreptocócica

• Maior incidência entre 5 e 15 anos de idade, e
  mais comum no inverno e primavera.
• Transmissão contato com secreção nasal e salivar
  de indivíduo infectado.
• Período de incubação 2-5 dias.
• Clínica dor de garganta e febre alta. È comum
  sintomas do TGI.
• Exame físico hiperemia faríngea e amigdalite com
  exsudato branco- amarelado (pultácea). Petéquias
  em palato e faringe posterior, adenomegalia
  cervical anterior dolorosa, hiperemia dos pilares
  amigdalianos e hiperemia e edema de úvula.

27
(No Transcript)
28
Diagnóstico

• A cultura de orofaringe (Swab de orofaringe-
  cultura em ágar-sangue) é o padrão- ouro para
  detecção do SGA.
• Uma forma mais rápida é a realização de um teste
  rápido para detecção do antígeno.
• Outros testes dosagem da antiestreptolisina O
  (ASLO), serve para confirmar infecção
  estreptocócica pregressa.
• O hemograma, que vai apresentar uma leucocitose
  neutrofílica, pode ajudar no diagnóstico
  diferencial com mononucleose infecciosa, que
  apresentará uma linfocitose com alto percentual
  de linfócitos atípicos.

29
Tratamento

• O tratamento deve ser feito com antimicrobianos e
  visa prevenir febre reumática (ATB até 9 dias
  após início do quadro), diminuir riscos de
  complicações supurativas, encurtar a duração da
  doença e reduzir a transmissão bacteriana.
• Penicilina G Benzatina
• Dose única, intramuscular
• lt 27 Kg 600.000UI
• gt 27 Kg 1.200.000UI.
• Alternativas orais penicilina V ou amoxicilina
  por 10 dias.
• Alérgicos à penicilina eritomicina por 10 dias
  ou azitromicina por 5 dias.

30
Complicações

• Não supurativas glomerulonefrite pós-
  estreptocócica e febre reumática.
• Supurativas
• Abscesso periamigdaliano adolescentes e adultos
  jovens om disfagia, sialorréia e trismo.
• Abcesso retrofaríngeo crianças menores de 5 anos
  com disfagia e torcicolo.

31
Mononucleose Infecciosa

• Agente vírus Epstein- Barr.
• Duração 15 dias
• Clínica faringite, astenia, linfadenopatia
  generalizada e hepatoesplenonegalia. Dor de
  garganta por uma amigdalite exsudativa ocorre em
  metade dos casos de mononucleose infecciosa.
• Como o diagnóstico diferencial com
  faringoamigdalite estreptocócica é difícil, é
  comum que seja prescrito ATB para esse pacientes.
  Com o uso de ampicilina ou amoxicilina, 90 dos
  pacientes evolui com o aparecimento de um
  exantema maculopapular.
• A confirmação é feita pela pesquisa de anticorpos
  heterófilos (Monotest) ou pela sorologia para EBV.

32
Febre Faringoconjuntival

• Agente adenovírus.
• Clínica faringotonsilite (exsudativa ou não-
  exsudativa), conjuntivite folicular não-
  exsudativa, febre alta e linfadenopatia pré-
  auricular e cervical.
• Duração de 5-6dias.
• A dor de garganta é importante e exsudatos
  amigdalianos e eritema de toda orofaringe são
  notados ao exame físico.

33
Herpangina

• Agente Coxsackie A (mais comum).
• Clínica febre alta e odinofagia. Pode haver
  quadro de dor abdominal e anorexia.
• Exame físico da orofaringe pequenas vesículas e
  úlceras com halo eritematoso, dolorosas,
  localizadas em faringe posterior, palato mole,
  úvula, amígdalas e pilares amigdalianos.
• Síndrome Mão-pé-boca causada pelo enterovírus
  Coxsackie A16, onde as lesões estaão distribuidas
  por toda a cavidade oral e não há febre alta, há
  também lesões nas mãos, pés e nádegas.

34
Difteria

• Agente Corynebacterium diphteriae.
• Devido a vacinação, quase não é mais encontrada.
• Período de incubação 2-4 dias.
• Clínica dor de garganta, febre, rouquidão,
  disfagia intensa, mal- estar e cefaléia.
• Exame físico tonsilas hipertrofiadas,
  hiperemiadas e recobertas por membrana aderente
  branco- acinzentada (a tentativa de removê- la
  causa sangramento), linfadenomegalia cervical
  (pescoço de touro).

35
(No Transcript)
36
Otite Média Aguda
37
Introdução

• Otite média qualquer processo inflamatório da
  orelha média.
• Otite média aguda (OMA) infecção supurativa de
  início súbito da orelha média.
• 80 das crianças com menos de 3 anos terão tido
  pelo menos um episódio de otite média.

38
Fatores de Risco

• lt2 anos (imaturidade imunológica, tuba auditiva
  curta e horizontalizada)
• Leve prevalência em meninos
• Índios americanos e aborígenes australianos
• Pobreza
• Aglomerações
• Higiene inadequda
• Desnutrção
• Aleitamento artificial
• Tabagismo passivo
• Exposição a outras crianças
• Anomalias congênitas.

39
Fatores de Proteção

• Alimentação aleitamento materno
• Vacinação anti- pneumocócica e anti- influenza.

40
Etiologia

• S. pneumoniae (30-50)
• H. influenzae não tipável (25-30)
• M. catarrhalis (10-15)
• Rinovírus e VSR.

41
Tuba Auditiva

• Comunica a cavidade timpânica à nasofaringe.
• Funções
• Ventilar
• Proteger
• Permitir o clearence das secreções acumuladas.

42
Patogênese

• Infecçao viral das VAS leva a liberação de
  citocinas e mediadores inflamatórios, o que
  acareta disfunção tubária.
• A interrupção do processo de ventilação da OM
  cursa com acúmulo de secreção nesta.
• A disfunção tubária propicia a ocorrência de
  refluxo de secreção nasofaríngea com bactérias
  patogênicas para a OM.

43
Quadro Clínico

• Criança com IVAS que desenvolve, agudamente,
  febre, otalgia e hipoacusia.

44
Otoscopia

• A membrana timpânica normal é uma estrutura
• Transparente e com coloração perolácea
• Brilhante
• Levemente côncava
• Móvel à insuflação pneumática.
• Na OMA a MT encontra- se
• Hiperemiada e opaca
• Convexa ou abaulada
• Sem mobilidade à insuflação pneumática
• Pode- se encontrar bolhas no tímpano (miringite
  bolhosa).
• Caso ocorra a perfuração da membrana haverá
  otorréia.

45
Otoscopia
46
Diagnóstico

• É baseado em três parâmetros
• História de início súbito
• Presença de efusão da orelha média (abaulamento
  da MT, mobilidade reduzida ou limitada, presença
  de nível hidroaéreo, otorréia)
• Presença de sinais ou sintomas de inflamação da
  orelha média (hiperemia da MT, otalgia eminente).

47
Exames Complementares

• Não são necessáios na maioria dos casos.
• Timpanometria ou impedanciometria acústica
  investigam a mobilidade e a complacência
  timpânica. Confirmam presença de efusao.
• Timpanocentese com cultura indicada nos casos
  refratários de OMA, n sepse em menores de 3
  meses, na presença de complicações supurativas
  associadas, nas crianças com imunodeficiência.

48
Tratamento

• A indicação de ATB é baseada em
• Idade da criança
• Grau de certeza do diagnóstico
• Presença ou não de doença grave.
• Grau de certeza do diagnóstico história de
  início súbito, sinais de efusão do ouvido médio,
  sinais ou sintomas de inflamação no ouvido médio.
• Doença grave febre 39ºC, otalgia moderada ou
  grave, aspecto toxêmico.

49
Tratamento
50
Tratamento

• Primeira linha amoxicilina 40-4mg/kg/dia ou
  80-90mg/kg/dia por 10 dias (cobrir pneumococo de
  resistência intermediária) em crianças lt2 anos,
  que fizeram uso recente de betalactâmico ou que
  frequentam creches.
• Pacientes com doença grave amoxicilina
  clavulanato (cobrir hemófilo e moraxela
  produtoras de betalactamase).
• Alérgicos à penicilina em caso de reação de
  hipersensibilidade tipo 1 usa- se azitromicina ou
  claritromicina, caso não seja desse tipo, pode-
  se usar cefalosporina.

51
Tratamento

• Tempo de tratamento
• Menores de 2 anos e pacientes com sintomas
  severos 10 dias.
• 2 a 5 anos com OMA leve/moderada 7 dias.
• Maiores de 5 anos com OMA leve/moderada 5 a 7
  dias.
• Miringotomia em casos de dor intensa e
  refratária, e presença de complicações.

52
Tratamento

• Timpanostomia para crianças com OMA recorrente 3
  episódios em 6 meses ou 4 em um ano com um
  episódio nos últimos 6 meses.

53
Complicações

• Perfuração da membrana timpânica
• Dermatite infecciosa
• Otite média crônica supurativa
• Mastoidite aguda
• Paralisia facial
• Labirintite
• Infecção do SNC (meningite, abcesso epidural ou
  subdural, encefalite focal, abcesso cerebral,
  trombose de seio sigmóide).

54
Prevenção

• Recomendar a vacinação anual contra influenza e
  pneumocócica conjugada para todas as crianças.
• Incentivar o aleitamento materno exclusivo por 6
  meses e a não exposição ao tabaco.

55
Sinusite
56
Sinusite

• É a inflamação da mucosa de um ou mais dos seios
  paranasais provocada por vírus ou bactérias.
• Os termos "sinusite" e "rinossinusite" são
  frequentemente utilizados alternadamente pois a
  inflamação dos seios paranasais é quase sempre
  acompanhada por inflamação da mucosa nasal.

57
Seios Paranasais

• 1) SEIO MAXILAR
•     Aos 12 anos, com a erupção da segunda
  dentição, atinge o desenvolvimento completo.
• 2) SEIO FRONTAL
•     Pouco desenvolvido até os sete anos,
  adquirindo maturação completa após os 10 ou 12
  anos de idade.               
• 3) SEIO  ETMOIDAL
•     Inicia o desenvolvimento a partir do segundo
  ano de vida, com maturação ao redor dos 12-13
  anos.               
•  4) SEIO ESFENOIDAL
• A formação se inicia aos nove meses de idade e
  prossegue até a idade adulta, tendo relações
  importantes com a cavidade craniana.      
•                                          

58
Fatores de Risco

• Infecções virais das vias aéreas superiores
• Rinite alérgica
• Obstrução anatômica (por exemplo, deformidades do
  septo nasal, anomalias craniofaciais, hipertrofia
  de adenóide, corpos estranhos nasais, massas ou
  pólipos).
• Irritantes da mucosa (ar seco, fumaça de cigarro,
  água clorada)
• Mudanças bruscas de pressão atmosférica (por
  exemplo, a descida em um avião).

59
Patogênese

• O processo inflamatório da mucosa nasal é capaz
  de obstruir os óstios de drenagem dos seios,
  acarretando acúmulo de muco no espaço aéreo. Com
  o refluxo de bactérias da nasofaringe, ocorre a
  proliferação destas nos seios paranasais.

60
Etiologia

• Bacteriana
• Mais comuns Streptococcos pneumoniae,
  Haemophilus influenzae , Moraxella catarrhalis,
  estreptococos beta-hemolítico Grupo A e S.
  aureus.
• Nos imunocomprometidos, hospitalizados, fibrose
  cística Aeróbicos gram-negativos, incluindo P.
  aeruginosa.

61
Classificação

• Aguda sintomas desaparecem completamente em
  
• lt30 dias.
• Subaguda os sintomas desaparecerem completamente
  em 30 e lt90 dias.
• Recorrente pelo menos três episódios de lt30 dias
  de duração separados por intervalos de 10 dias
  sem sintomas em um período de seis meses, ou pelo
  menos quatro desses episódios em um período de 12
  meses.
• Crônica é definida por episódios de inflamação
  dos seios paranasais que duramgt 90 dias, durante
  os quais os pacientes têm sintomas persistentes
  (tosse, coriza, obstrução nasal.

62
Classificação

• Crônica é definida por episódios de inflamação
  dos seios paranasais que duramgt 90 dias, durante
  os quais os pacientes têm sintomas persistentes
  (tosse, coriza, obstrução nasal). A rinossinusite
  crônica pode estar relacionada com as condições
  não infecciosas, tais como alergia, fibrose
  cística, refluxo gastroesofágico, ou com a
  exposição a poluentes ambientais.

63
Quadro Clínico

• A história típica é de um resfriado arrastado.
  Persistência dos sintomas por mais de 10-14 dias,
  com secreção nasal ou pós- nasal e/ou presença de
  tosse diurna.
• Em casos mais graves febre alta ( 39ºC) e
  coriza purulenta por 3-4 dias consecutivos ao
  quadro respiratório.

64
Diagnóstico

• É clínico!!!!
• Radiografia e TC de seios da face são exames
  inespecíficos que não conseguem diferenciar
  causas virais e bacterianas.

65
Tratamento

• Objetivos Eliminar a infecção, diminuir a
  morbidade , prevenir complicações.
• Orientação iniciar antibioticoterapia ao
  diagnóstico.

66
Antibioticoterapia

• Primeira linha amoxicilina 40-4mg/kg/dia ou
  80-90mg/kg/dia (cobrir pneumococo de resistência
  intermediária) em crianças lt2 anos, que fizeram
  uso de antibiótico nos últimos 3 meses ou que
  frequentam creches.
• Alérgicos à penicilina em caso de reação grave
  usa- se azitromicina ou claritromicina, caso não
  seja grave, pode- se usar cefalosporina.
• O ATB deve ser mantido por até 7 dias após
  resolução do quadro clínico.

67
Complicações

• Celulite orbitária e periorbitária
• Infecção do SNC (trombose de seio cavernoso,
  meningite e abcesso cerebral).

68
Complicações

• Sinais que levantam suspeitas sobre extensão
  intracraniana incluem
• A combinação de edema periorbital/ orbital com
  dor de cabeça persistente e vômitos.
• Vômitos e dor de cabeça que requerem internação
  hospitalar, particularmente em crianças mais
  velhas.
• Alteração do nível de consciência.
• Déficits neurológicos focais.
• Sinais de irritação meníngea.

69
Referências Bibliográficas

• Lieberthal AS, et al. Pediatrics. 2013 Mar
  131(3)p. 964-999.
• Nelson Textbook of Pediatrics 18.ed, Kliegman,
  Behrman, Jenson e Stanton