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Ataque cerebrovascular

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Ataque cerebrovascular Dr. Gonzalo Klaassen El ataque cerebrovascular (ACV) se refiere a un d ficit neurol gico focal, de inicio en pocas horas o d as, no ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: Ataque cerebrovascular


1
Ataque cerebrovascular
  • Dr. Gonzalo Klaassen

2
  • El ataque cerebrovascular (ACV) se refiere a
    un déficit neurológico focal, de inicio en pocas
    horas o días, no convulsivo, de más de 24 horas
    de evolución, originado en una patología vascular
    cerebral.

3
Epidemiología
  • Es la patología neurológica más prevalente de la
    población adulta mayor de 65 años . 75 sobre los
    65 años
  • Prevalencia 800/100.000 habs.
  • Incidencia anual 150/100.000 habs(pob. general).
    En gt75 años 300/100.000
  • Incidencia se duplica c/10 años a partir de los
    45 años.
  • 25.000 casos nuevos por año en Chile.
  • 7.455 fallecimientos por AVE año 2000 (9.4 del
    total).

4
ACV en Chile
  • 6 de todas las hospitalizaciones de los adultos,
    excluidas las maternales
  • 50 de todas las afecciones neurológicas que son
    hospitalizadas
  • 2ª causa de hospitalización en adultos mayores de
    65 años
  • 3ª causa de muerte en la población general
  • 2ª causa de muerte en los mayores de 85 años
  • 20 mortalidad intrahospitalaria
  • 2/3 secuelados (incapacidad moderada o severa)

5
Factores de riesgo
  • I. Epidemiológicos
  • Edad
  • Sexo
  • Raza
  • Región geográfica
  • Historia familiar

6
Factores de riesgo
  • II. Otros (Potencialmente modificables)
  • Hipertensión arterial
  • Diabetes mellitus
  • Hipercolesterolemia
  • Factores cadíacos
  • Angiopatía amiloidea
  • Tabaco
  • Alcohol
  • Drogas ilícitas
  • Hiperhomocistinemia
  • Estados protrombóticos
  • Anticonceptivos
  • Embarazo
  • Migraña

7
Hipertensión arterial
  • Factor de riesgo más importante
  • Aumenta el riesgo 3 a 5 veces
  • Mecanismos
  • ateroesclerosis de grandes vasos
  • degeneración lipohialina de la pared de
    arteriolas penetrantes ? microaneurismas
    (hemorragias)
  • ? enfermedad de pequeño vaso (infartos
    lacunares)
  • HTA y DM ? riesgo 12 15 veces

8
Diabetes Mellitus
  • ? riesgo 2 4 veces
  • ? gravedad y mortalidad del infarto cerebral
  • Mecanismo daño macro y microvascular

9
Clasificación
  • Trombótico
  • Oclusivos Lacunares
  • (Infarto) Embólicos
  • AVE
  • Intraparenquimatosa
  • Hemorrágicos
  • Subaracnoidea

10
Frecuencia según tipo(Harvard 756 casos)
  • Trombosis 244 (32)
  • Embolía 244 (32)
  • Lacunares 129 (18)
  • Hemorragias
  • hipertensivas 84 (11)
  • HSA (aneurismas y
  • MAV) 55 (7)
  • Chile los hemorrágicos constituyen
    aproximadamente 1/3 de los AVE

11
ACV en paciente joven
  • 4 de todos los AVE
  • Isquémicos 90 95
  • Hemorrágicos 5 10
  • Causas
  • Aterotrombóticos 20
  • Embólicos 25
  • (foramen oval permeable)
  • Disección arterial 20 25
  • Estados protrombóticos 5
  • Desconocida 20 25

12
Causas de ataque cerebrovascular
  • Trombosis ateroesclerótica
  • Hemorragia intracerebral
  • Crisis isquémica transitoria
  • Embolía
  • Infarto lacunar
  • Disección arterial
  • Rotura aneurisma o MAV
  • Arteritis
  • Trombosis venosa cerebral
  • 10. Trastornos hematológicos
  • 11. Angiopatía amiloidea

13
Síntomas y signos de un ACV
  • Alteraciones motoras y/o sensitivas
  • Alteraciones del lenguaje (afasia, disartria)
  • Otras alteraciones cognitivas (amnesia, apraxias)
  • Compromiso de conciencia
  • Vértigo, mareo o alteración del equilibrio
  • Cefalea
  • Compromiso de pares craneanos
  • Signos meníngeos
  • 10. Trastornos visuales

14
Diagnostico del ACV
  • Inicio brusco del episodio
  • Déficit neurológico localizado

15
Diagnóstico diferencial
  • Procesos expansivos intracraneanos (tumor,
    hematoma subdural, quistes parasitarios, nódulos)
  • Parálisis post-ictal (parálisis de Todd)
  • Hipoglicemia
  • Jaqueca complicada
  • Lesión desmielinizante
  • Encefalitis
  • Crisis epiléptica focal
  • Hasta un 15 de los casos no es un ACV

16
ACV hemorrágico
  • comienzo brusco
  • compromiso de conciencia precoz y prolongado
  • hemorragias retinianas
  • déficit no sigue pattern anatómico de una arteria
  • ACV isquémico
  • deterioro escalonado o progresivo
  • signos neurológicos focales según la distribución
    anatómica de una arteria

17
ACV isquémicoPacientes de alto riesgo
  • Fibrilación auricular
  • Crisis isquémica transitoria
  • Estenosis carotídea asintomática
  • AVE previo

18
Infarto cerebralSíntomas y signos de hemisferio
cerebral
  • Hemisferio izquierdo
  • - hemiparesia derecha (FBC)
  • - hemihipoestesia derecha
  • - hemianopsia homónima derecha
  • - disartria
  • - afasia
  • - alexia
  • - agrafia
  • - acalculia
  • -apraxia ideatoria e ideomotora

19
Infarto cerebralSíntomas y signos de hemisferio
cerebral
  • Hemisferio derecho
  • - hemiparesia izquierda (FBC)
  • - hemihipoestesia izquierda
  • - hemianopsia homónima izquierda
  • - disartria
  • - negligencia izquierda
  • - apraxia constructiva

20
Infarto cerebralSíntomas y signos de cerebelo y
tronco cerebral
  • Compromiso de conciencia
  • Compromiso motor
  • - paresia contralateral
  • - tetraparesia
  • - paresia cruzada
  • - disartria
  • - disfagia
  • - ataxia ipsilateral
  • - inestabilidad de tronco o marcha

21
Infarto cerebralSíntomas y signos de cerebelo y
tronco cerebral
  • Compromiso sensorial
  • - hipoestesia unilateral o bilateral FBC
  • - dolor facial o disestesias
  • - ? o ausencia de reflejo corneal
  • Alteración de movimientos extraoculares
  • - nistagmus
  • - neuropatía aislada
  • - paresia mirada conjugada
  • - oftalmoplejia internuclear déf. add. y Ng
  • - desviación skew

22
Infarto cerebralSíntomas y signos de cerebelo y
tronco cerebral
  • Síndrome de Horner
  • Vértigo
  • Pérdida auditiva unilateral
  • Náuseas y vómitos
  • Dolor occipital o cervical

23
ACV isquémicoEvaluación
  • Hospitalización
  • Historia clínica
  • Examen físico y neurológico
  • TAC cerebro, sin contraste
  • Evaluación de laboratorio
  • ECG
  • Ecodopler carotídeo y vertebral
  • RNM
  • Ecocardiograma (ETT ETE)

24
ACV isquémicoEvaluación
  • Escala de coma de Glasgow
  • Descripción Puntaje
  • Apertura ocular espontánea 4
  • estímulo verbal 3
  • estímulo doloroso 2
  • nula 1
  • Respuesta verbal orientada 5
  • desorientada 4
  • inapropiada 3
  • ininteligible 2
  • nula 1
  • Respuesta motora obedece 6
  • localiza 5
  • flexión normal 4
  • decorticación 3
  • descerebración 2
  • nula 1
  • Total 15

25
ACV isquémicoTratamiento
Penumbra
Infarto 0-8 ml/100 grs.
8-18 ml/100 grs
Hiperemia
Normal 50-55 ml/100 grs.
26
ACV isquémicoTratamiento
  • I. Medidas generales
  • 1. Vía aérea. Oxígeno
  • 2. Presión arterial
  • 3. Control de glicemia
  • 4. Control de temperatura
  • 5. Hidratación y electrolitos
  • 6. Cambios de posición
  • 7. Elevación cefálica
  • 8. Nutrición
  • 9. Sonda Foley o preservativo
  • 10. Prevención trombosis venosa profunda
  • 11. Protección gástrica

27
ACV isquémico
  • II. Tratamiento antitrombótico
  • Antiagregantes plaquetarios Acido
    acetil salicílico 250-325 mg/día

28
ACV isquémicoTratamiento
  • III. Edema cerebral
  • Inicio en primera horas
  • Peak entre las 24 y 96 hrs.
  • Citotóxico ? vasogénico
  • Signos precoces compromiso de conciencia,
    asimetría pupilar, cambios en el pattern
    respiratorio
  • Manitol
  • Control ELP y creatinina

29
ACV isquémicoTratamiento
  • IV. Neuroprotección
  • V. Anticoagulación
  • 1. Heparina o heparinas de bajo peso molecular
  • 2. Indicaciones
  • Infarto cardioembólico (FA, infarto, prótesis
    valvular)
  • Infartos progresivos del territorio posterior
  • Disección
  • Trombosis senos venosos cerebrales
  • 3. Contraindicaciones
  • Infarto extenso
  • HTA severa
  • Infarto séptico
  • Generales
  • VI. Trombolisis

30
Trombolisis EV en infarto cerebral agudo
  • Antes de 3 horas del inicio de los síntomas
  • rtPA ( recombinant tissue plasminogen activator)
  • Aumenta el riesgo de hemorragia intracraneal
    precoz y de la mortalidad a las 36 horas
  • Disminuye riesgo de discapacidad a los 3 meses a
    un nivel mínimo o nulo, sin diferencias en la
    mortalidad entre los grupos
  • Requerimientos neurólogo, NC, UCI, laboratorio y
    TAC 24 horas

31
Trombolisis EV
  • Criterios de inclusión
  • ACV isquémico de menos de 3 horas
  • Momento del inicio claramente definido
  • Déficit medible y no leve ( escala de NIH gt
    de 4 y lt de 23 )
  • TAC sin hemorragia

32
Trombolisis EV
  • Criterios de exclusión
  • Uso concurrente de anticoagulantes orales (
    INR gt 1.7 )
  • Uso de heparina las 48 horas previas
  • Recuento de plaquetas inferior a 100.000
  • Antecedente de ACV o TEC en los 3 meses
    previos
  • Cirugía mayor en los 14 días previos
  • PAS gt de 185 mm hg, PAD gt de 110 mm hg
  • Signos neurológicos rápidamente regresivos
  • Déficit neurológico leve
  • Antecedente de hemorragia cerebral, neoplasia
    cerebral, aneurismas
  • Glicemia lt 50 o superior a 400 mg/dl
  • Convulsiones al inicio del ACV
  • Hemorragia digestiva o urinaria en los
    últimos 21 días
  • Infarto agudo al miocardio reciente

33
Trombolisis EV
  • Criterios de exclusión tomográfica
  • Hemorragia o transformación hemorrágica
    precoz
  • Signos precoces de infarto cerebral extenso
    borramiento de los surcos corticales, efecto de
    masa, edema cerebral, signo de la arteria
    cerebral media hiperdensa, pérdida de definición
    a nivel de núcleos basales

34
ACV isquémico Complicaciones no neurológicas
  • Arritmias (FA)
  • Neumonia aspirativa
  • Alteraciones hidroelectrolíticas hiponatremia,
    hipernatremia, deshidratación y el SIHAD
  • Infección urinaria
  • Trombosis venosa profunda y tromboembolismo
    pulmonar

35
ACV isquémico
  • Recurrencia
  • 1er año 4 14
  • 5 años 30
  • Mortalidad
  • Evento agudo 25
  • 5 años 60
  • Secuelas
  • 25 50
  • Demencia
  • 30

36
ACV isquémico. Prevención 2a
  • ACO en FA u otra fuente cardioembólica. INR
    2.0-3.0. Antiagregantes plaquetarios en
    infartos cerebrales o CIT sin fuente
    cardioembólica y sin estenosis carotídea
    significativa. Endarterectomía carotídea en
    infartos cerebrales o CIT y con estenosis
    carotídea significativa (70-99 ).Estatinas,
    probablemente útiles en CIT o infarto cerebral y
    enfermedad coronaria y colesterol total elevado o
    LDL elevado.

37
Síndromes lacunares
  • Hemiparesia motora pura cápsula interna
  • Hemihipoestesia pura tálamo, protuberancia
  • Disartria
  • Ataxia y paresia crural homolateral
  • Localizaciónganglios basales, sustancia blanca
    periventricular, tronco cerebral

38
Embolía cerebralCausas cardíacas
  • Fibrilación auricular
  • Lesiones de ventrículo izquierdo
  • Lesiones auriculares
  • Lesiones valvulares
  • Procedimientos cardíacos

39
Causas de hemorragia cerebral espontánea
  • Hipertensión arterial 60 45 65 años
  • Otras causas 40
  • Angiopatía amiloidea 2 17 gt 65 años
  • Tumores 2 10
  • Malformaciones vasculares 4 8 lt 45
    años
  • Alteraciones de la coagulación 3 21
  • Drogas lt 45 años
  • Vasculitis

40
Hemorragia cerebralsíntomas y signos
  • Cefalea
  • Náuseas y vómitos
  • Rigidez de nuca
  • Hemorragias retinianas
  • Déficit neurológico focal
  • Compromiso de conciencia

41
Hemorragia putaminal
  • Hemiparesia contralateral
  • Hemihipoestesia contralateral
  • Paresia de la mirada conjugada
  • Hemianopsia homónima contralateral
  • Afasia o negligencia

42
Hemorragia talámica
  • Hemihipoestesia contralateral
  • Hemiparesia contralateral
  • Paresia de la mirada conjugada
  • Desviación ocular hacia abajo
  • Pupilas pequeñas
  • Compromiso de conciencia

43
Hemorragia lobar
  • Hemiparesia o hemihipoestesia contralateral
  • Paresia de la mirada conjugada
  • Hemianopsia homónima contralateral
  • Abulia
  • Afasia o negligencia

44
Hemorragia de tronco cerebral
  • Tetraparesia
  • Coma
  • Locked-in syndrome
  • Paresia de la mirada horizontal bilateral
  • Pupilas puntiformes
  • Hipertermia, hiperventilación

45
Hemorragia de cerebelo
  • Ataxia de la marcha o tronco
  • Ataxia ipsilateral
  • Desviación ocular skew
  • Pupilas pequeñas reactivas
  • Coma y tetraparesia tardíos

46
Crisis isquémica transitoria (TIA)
  • Episodio transitorio de disfunción neurológica
    focal, secundario a isquemia en alguno de los
    territorios vasculares del cerebro.
  • Debe tener una duración menor a 24 hrs.
    Habitualmente dura entre 2 y 20 mts.
  • Es un factor de riesgo para un infarto cerebral.
    A los 5 años de un TIA, un 25 de los pacientes
    presenta un infarto cerebral. Hasta un 50 de
    los infartos aterotrombóticos, un 30 de los
    cardioembólicos y un 15 de los lacunares tienen
    antecedentes de un TIA.

47
Crisis isquémica transitoria Síntomas
  • I Circulación carotídea
  • - amaurosis fugax ipsilateral
  • - paresia contralateral
  • - parestesias contralaterales
  • - disartria
  • - afasia, alexia
  • - hemianopsia homónima

48
Crisis isquémica transitoria Síntomas
  • II Circulación vertebrobasilar
  • - pérdida visual binocular (uno o ambos campos)
  • - diplopia
  • - vértigo
  • - paresia o parestesias uni o bilaterales
  • - ataxia
  • - disartria
  • - disfagia
  • - pérdida de la audición
  • - drop attack
  • - cefalea y TIA (20 25)

49
Crisis isquémica transitoria Diagnóstico
diferencial
  • migraña con síntomas neurológicos focales
  • crisis epiléptica parcial
  • amnesia global transitoria
  • hipoglicemia
  • trastornos electrolíticos
  • crisis de pánico
  • trastorno de somatización / conversivo

50
Crisis isquémica transitoria QUE NO ES
  • síndrome confusional
  • pérdida de conciencia, desvanecimiento
  • vértigo (sólo), mareo
  • movimientos involuntarios

51
Crisis isquémica transitoria
  • I. Evaluación
  • II. Tratamiento
  • - médico
  • - quirúrgico

52
ACV. Tratamiento
  • Prevención primaria
  • Control de factores de riesgo
  • Tratamiento médico o quirúrgico de los pacientes
    de alto riesgo
  • Sospecha y derivación
  • Manejo del cuadro agudo
  • Prevenir o controlar complicaciones neurológicas
    o médicas
  • Rehabilitación
  • Prevención secundaria limitar el daño
    neurológico y prevenir recurrencias
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