Cardiopathie isch

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Cardiopathie ischémique
Maria BALICE PASQUINELLI, HOPITAL BROUSSAIS
HEGP Cours IFSI 2è année
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Plan du cours

• Éducation thérapeutique
• Patient
• famille
• Prise en charge psychologique
• Répercussions socioprofessionnelles

• Définition
• Données épidémiologiques
• Mécanismes physiopathologiques
• Manifestations cliniques
• Diagnostic
• Complications
• Traitement
• Des FDRCV
• Médicamenteux
• surveillance
• Revascularisation
• Angioplastie transluminale
• Pontage aorto coronaire

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Cardiopathie ischémiquedéfinitionangor
deffort, angor instable, infarctus, syndrome
coronarien aigu, manifestations de différents
stades de la maladie coronaireCes stades sont
tous la conséquence dun seul phénomène
privation en oxygène du muscle cardiaque par un
obstacle plus ou moins important sur le réseau
dalimentation les artères coronaires
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Physiopathologie1.Circulation coronaireartères
coronaires les deux premières branches
collatérales de laortedeux coronairesdroite
vascularisation du bord droit et postérieur du
cœur et du SIVgauche vascularisation de la
paroi latérale, antérieure et antérieure du
SIVla CG ou tronc commun se divise après env 1cm
en IVA et CX qui donne une branche marginale
gauche-La perfusion myocardique se déroule
pendant la diastole pendant la systole les
pressions intra VG sopposent au remplissage des
coronaires-le muscle cardiaque ou myocarde
extrait la quasi totalité de loxygène apporté
par les coronaires, dans le sang veineux
coronaire les quantités dO2 sont quasiment
nulles. -Donc plus le débit coronaire est élevé
et plus le myocarde est perfusé
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2.Pathogéniecoronaires ont pour particularité
-une vasodilatation artériolaire par adaptation
permanente-une vasodilatation possible des gros
troncs NO dépendantesi atteinte athérosclérose,
altération de la vasodilatation NO dépendante et
de la fonction endothéliale si sténose, la
vasodilatation artériolaire compensatrice sera
insuffisante quand les besoins en O2
augmententconséquencesbaisse apport en
O2baisse apport glucosedéclenchement de la
glycolyse anaérobie et production dacide
lactique ischémiesilencieuse (modifications
électriques ECG sans douleur) symptomatique
(modifications ECG et symptômes)
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3.Localisation de lischémieElectrocardiogramme
de surface 12 dérivationsselon la couche
myocardique léséeendocarde (endothélium),
myocarde, épicarde(coronaires), sous décalage
de STonde T négativeonde T ample et
symétriqueonde de PARDEE sus décalage de ST
IDM transmuralselon le territoire qui
souffreinférieur DII, DIII, VFlatéral DI,
VL, V4 à V6antérieur DI, VL, V1 à
V6postérieur V7, V8, V9ventricule droitV3R,
V4Rapical V1 à V4
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Causes de la maladie
Facteurs de risque cardiovasculaire TABAC DYSLIPID
EMIE HTA AGE SEXE DIABETE OBESITE SEDENTARITE STRE
SS DEPRESSION SYNDROME METABOLIQUE Maladie
autoimmunes et inflammatoires (lupus, SAPL, VIH)
acquises ou constitutionnelles Traitements
(chimiothérapies,), anomalies de la coagulation,
drépanocytose
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Angor deffort ou angine de poitrine deffort
Diagnostic clinique Douleur rétrosternale,
oppression, médiane, constrictive, irradiation
cervicale et épaules Lors de leffort et oblige à
larrêter, disparition complète en dehors de
leffortAutres f déclenchants froid, vent,
marche en côte Douleur répétitive stéréotypée,
lt20 min si fréquence croissante angor
crescendotest TNT positif administration SL de
TNT disparition de la douleur en moins de deux
minutes Date dapparition, nombre, intensité,
modification Diagnostic électrique ECG 12
dérivations normal en dehors des douleurs,T
inversée ou sous décalage de ST possible durant
la douleur ou normal
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Angor deffort ou angine de poitrine deffort

Examens complémentairesDiagnostic
échocardiographique De repos Deffort ou
sensibilisée par drogues dobutamine Normale le
plus souvent sinon trouble de la cinétique du VG
, FEVG , recherche autre cause Epreuve deffort
sur bicyclette ergométrique ou tapis roulant
() Explication au patient, consentement
éclaire Non invasif, monitorage continu, présence
infirmière obligatoire 2 médecins Douleur
deffort, segment ST, FC , PA, troubles
rythmiques, récupération FC et PA EE sensibilisée
par les isotopes (THALLIUM) ou le
dypiridamole (durée 3 à 4 heures, semi invasif,
injection au pli du coude, pas de bilan pré
procédureCI asthme pour le dipyridamole
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Angor deffort ou angine de poitrine deffort
Coronarographie Examen de certitude, invasif,
injection de PCI,ponction artérielle (radiale ou
fémorale), sous AL xylocaine, nonn
douloureux Bilan préprocédure consentement
éclairé, explication de lexamen, recherche
dallergie iode, insuffisance rénale Biologie
NFS, coagulation, créatininémie, kaliémie, Groupe
sanguin, Rhésus, RAIPréparation champ fémoral
des deux côtes ou radial VVP sur veine du bras
avec entretien et robinet ? Hyperhydratation (s
physio), alcalinisation (250 à 500cc de bicar) ,
perfusion, NAC Résultat visualisation de larbre
coronaire, nombre de lésions, extension des
lésions, possibilité et méthodes de
revascularisation, FEVG par angiographie VG
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traitement
1. Traitement des FDR CV Tabac CS, substituts
nicotiniques Lipides régime hypolipidique,
statines, act physiqueHTA act physique, sel,
réduction poids, médicamentsDiabète régime
diabétique, act physique, réduction poids,
médicaments Obésite diététique, act
physique sédentariteStressgestion du
stress Dépression traitement Syndrome
métabolique PA, glycémie, tour de taille, HDL
cholestérol Alcool limitaion consommation à 2 ou
3 verresj homme et 1,( à 2 verres/j femme, riche
en tannins flavonoïdes, antioxydants
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traitement
2. Médicamenteux Les bétabloquants doses
maximales permissives, FC cible 55/minute,
respect des CI (asthme, BAV haut degré) ,
remplacement par Inhibiteurs calciques si
CI,surveillance ECG, FC, PA Diminution de la FC
donc de la consommation en O2 du myocarde
Laspirine antiaggrégant plaquettaire, 75 à
300mg/j Diminue le risque dIDM chez le
coronarien denviron 50 Surveillance ulcère
gastrique , coprescription dun protecteur
gastrique Statines Hypolipémiant, protection de
la plaque dathérosclérose, effets
pléïotropes Diminue risque récidive IDM et de
premier événement CV Surveillance douleur musc et
bilan hépatique, CPK IEC diminue risque récidive
IDM chez coronarien Doses progressives
croissantes Surveillance PA, fonction rénale,
allergie, toux
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traitement
3. Revascularisation Coronarographie avec
ATL Cathéther introduit par voie fémorale ou
radiale sous anesthésie locale. Artères de plus
de 3mm traitables Positionnement ballonnet au
niveau sténose et inflation puis Ressort expansif
nu ou actif (endoprothèse, stent) possible Temps
de procédure dépend de la difficulté et du nombre
de vaisseaux à traiter, patient
conscient Utilisation dAA puissants
clopidogrel, ac anti GP 2b 3a Salle de
cathétérisme sous aseptie Risques Hématomes 1 à
2 Resténose, dissection artérielle,
échec Diverses endoprothèses et techniques
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traitement
Pontage aorto coronaire Traitement chirurgical A
cœur ouvert avec ACC avec mise en place
CEC Throracotomie à cœur battant Thoracotomie
miniinvasive à cœur battant sus
thoracoscopie Indication selon létat du patient
le nombre et la localisation des lésions à
traiter Temps dintervention 4 à 6h, temps de CEC
le plus court possible Technique Cout circuitage
de la lésion par une anatomose entre laorte et
laval de la lésion par une branche de laorte ou
un greffon veineux saphène Artères mammaires
internes D et G, VSI Indications ATL
impossible Sténose du tronc commun Dysfonction
VGDiabète
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Complications
En labsence de traitement Stabilisation
(rare) Aggravation de langor IDM insuffisance
cardiaque Le spasme coronaire ou angor
spastique Particularité Femme le plus
souvent Douleurs de repos nocturnes toujours la
même heure ECG percritique sus décalage de
ST Holter ECG des 24H sus décalage
caractéristique Coronarographie peu ou pas de
lésions, test METHERGIN Traitement BB contre
indiquées car aggravation du spasme
possible Inhibiteurs calciques (amlodipine,
diltiazem, vérapamil)
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Surveillance
Contrôle des FDRCV Récidive angor ECG, PA ,
FC Suivi cardiologique min 2 fois par
an Education famille patient Répercussions
socioprofessionnelles Indication à
lhospitalisation Crises de plus en plus
rapprochées Angor de repos Anxiété Isolement Perte
autonomie FDR associés (IRC, diabète) Perte de
connaissance
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Les syndromes coronariens aigus
1. Physiopathologie de la plaque instable Lésion
de lendothélium? rupture de plaque ? thrombose
local e ? obstruction Exposition du sous
endothélium lésé au contact des EFS déclenche
activation des plaquettes ? adhésion
plaquettaire?aggrégation ?cascade de la
coagulation et formation de fibrine 3
activateurs des plaquettes le TXA2(prostaglandine
), lADP et la thrombine Plaquettes activées
sécrètent une molécule de liaison au fibrinogène
la glycoprotéine GP 2b 3a et activent les F V et
VIII de la coagulation Physiopathologie du
caillot Caillot pariétal Artère reste
fonctionnelle sauf dans de situation de demande
dO2 accrue Atteinte de la vasomotricité qui
entraîne des phénomènes sub occlusifs répétés
ECG ST négatif
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Caillot occlusifprivation de sang dans le le
muscle cardiaque , infarctus du myocarde ou
nécrose myocardiqueECG ST sus décaléLa
vitesse de formation du caillot et son volume
dépendent devitesse de formation de la fibrine
et activation du FX générateur de
thrombinevitesse de dégradation de la fibrine
qui dépend de la génération de plasmine, elle
même sous la dépendance des activateurs du
plasminogène. Lendothélium fabrique le t PA
inhibé par le PAI si artère non occluse,
dégradation de la fibrine efficace dou pas
deffet des activateurs du plasminogène
(thrombolytiques ou fibrinolytiques. AAP et
inhibiteurs de la thrombine et FXa efficacesSi
occlusion , place des activateurs du
plasminogèneLes AAP ont donc trois sites
dactionAspirine inhibition de la voie
thromboxane A2Clopidogrel inhibition de la voie
de l ADPInhibiteurs de la GP 2b 3a inhibition
de la transformation de fibrinogène en fibrine
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de l occlusion à la nécrose du myocardeIDM
une question de tempsétendue de la nécrose
dépend du temps docclusion de lartère, pas
immédiate car progresse des couches sous
endocardiques vers sous épicardiques plus vite
on rétablit la perfusion plus la taille de lIDM
est limitéesi ATCD, maladie demblée plus
gravesi évolution chronique mois grave car
développement dune circulation collatérale de
suppléance, si aigu na pas eu le temps de se
développer (préconditionnement deffort)nécrose
zone non contractile, hypocontractile ou
dyscontractileselon létendue à des conséquences
ou pas sur la fonction pompe du cœur?? force
contraction ? DC par ? VES?dilatation de la
cavité ventriculaire pour ? VES et maintenir le
débit cardiaque mais fatigue progressive du
muscle et remodelage ventriculaire ?
insuffisance cardiaquemodifications
neurohormonales SRAA, voies BNP, ANP
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syndromes cliniques

• 3 syndromes cliniques
• SCA sans sus décalage de ST
• SCA avec sus décalage de ST
• La mort subite
• SCA sans sus décalage de ST
• Nomenclature Ancien angor instable ou IDM sans
  onde Q
• rupture de plaque, caillot pariétal,
• Clinique crise dangor de repos,
• Evolution risque immédiat dévolution vers
  lIDM
• Pas ou peu de frontière avec IDM en fonction
  marqueurs de
• Diagnostic
• ECG ondes T anormales, sous décalage de ST lors
  des crises ou permanent
• Biologie
• Troponine T ou I positive ou non
• CPK MB positives ou non
• Sensibles et spécifiques

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syndromes cliniques
Échocardiographie normale, troubles de la
cinétique VG, altération FEVG Coronarographie
diagnostic de certitude a réaliser si forte
suspicion de maladie coronaire Traitement Hospit
alisation urgente en USIC Repos au lit
strict Monitorage continu ECG, FC PA Voie
veineuse périphérique Traitement aspirine IV
(500mg) puis po 75 à 300mg/j clopidogrel (dose
charge à 4 cp et traitement au long cours
75mg/j) Bétabloquants per os à doses croissantes
Statine dérivés nitrés IV TNT 0,5 à 1mg/kg/h
PSE Anticoagulation HNF ou HBPM à doses curative
Tranquilisants, substituts nicotiniques,
traitement des FDRCV (HTA, diabète,
HCT,) Anticorps anti GP IIb IIIa abciximab ou
rhéopro que si ATL décidée
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syndromes cliniques
Coronarographie avec geste de revascularisation A
réaliser après stabilisation de létat clinique
(quelques jours) sauf si aggravation et signes
dIDM en voie de constitution Surveillance Immédi
ate en USIC Évolution douleur suivi continu en
fonction du traitement administré et 1X/j
ensuite, examen clinique 2 fois/j
min Radiographie pulmonaire, scope pendant 3
j constantes vitales touts les 15 minutes et
puis selon évolution ou clinique Et les
traitements administrés diurese enzymes à 6 et
12H et 24H À moyen et long terme Idem angor
deffort Moins de 5 évoluent vers IDM à 1 an si
bien faite Suivi cardiologique Mesures
hygiénodiététiques Activité physique Contrôle des
facteurs de risque
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syndromes cliniques
2. SCA avec sus décalage de ST urgence
absolue Nomenclature Ancien IDM transmural,
nécrose myocardique rupture de plaque, caillot
pariétal et thrombus occlusif complet Clinique
angor permanent, début brutal inaugural ou
précédé par crise deffort ou repos depuis un
temps X, douleur intense , syncopale, sensation
de mort imminente, irradiation, manif digestives,
perte de connaissance, douleur dorsale, dater
heure de début Pronostic et complications
dépend de la précocité de la prise en charge pour
limiter la taille de la nécrose Diagnostic ECG
ondes T anormales, sus décalage de ST ,
permanence ou intermittence rapprochée, sous
décalage miroir Biologie Troponine T ou I
positive CPK MB positives Echocardiographie Tai
lle, localisation, complications(anévrysme,
thrombus, péricardite, CIV, FEVG), suivi
évolution avant et après traitement
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syndromes cliniques

• Traitement
• rien ne doit retarder le geste de
  revascularisation
• idem SCA sans sus décalage de ST mais temps
  compté
• Antalgiques morphiniques ou non iv ou po
• Héparinothérapie dose de charge avant le
  traitement curatif IVSE (HNF) ou SC (HBPM)
• IEC a débuter des les premières heures sous suivi
  PA et signes dIVG
• Revascularisation par ATL ou thrombolyse
• 3. La mort subite
• Mode de décès le plus habituel du coronarien
• - Immédiate sans prodromes (trouble rythmique)
  effort, sommeil, premier lever
• -rapide, précédée par prodromes courts (lt 1heure)
• 50 des causes coronariennes, sinon EP, CMH,
  DAVD, cardiopathie congénitale, rupture aorte,
  hémorragie cérébrale
• Cest une complication de lIDM dans les 30 jours
  (50 des causes de décès)

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syndromes cliniques
La mort subite Traitement MCE, ventilation
bouche à bouche jusquà larrivée du
SAMU Prévention des troubles rythmiques en post
IDM amiodarone, BB, DAI, OMACOR DAI indiqué si
syncope, si mort subite récupérée, si TV ,si FV
si IDM avec FEVG lt30
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Education et suivi
Attention souvent oublié dans les services de
cardiologie conventionnelle, mais faute
professionnelle Au terme de lhospitalisation,
connaissance de létat cardiologique gravité de
la séquelle Traitement et suivi des FDR
athérosclérose (sevrage tabac, bilan lipidique à
distance, HTA, diabète, surpoids,
sédentarité) Orientation vers service de
réadaptation cardiaque qui permet de mettre en
route précisément touts les mesures de prévention
secondaire Détection récidive ischémie par
épreuve deffort ou SM dans les 6 mois puis 1
fois par an, contrôle FEVG par échographie, suivi
cardiologique Modalités de la reprise du
travail assistante sociale ,médecin du travail,

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Traitement les statines
DCI Nom commercial Posologie quotidienne Etudes
pravastatine Vasten Elisor 20 à 80mg Care, LIPID
simvastatine Zocor Lodales 20 à 40mg 4S HPS
atorvastatine Tahor 10 à 80mg ASCOT CARDS
rosuvastatine Crestor 5, 10, 20mg En cours
fluvastatine Lescol 80mg
Ezetimibe Omega 3 Ezetrol, INEGY OMACOR 10mg 1gel En cours
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traitement
anticoagulant
surveillance
posologie
ES
CI

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Diagnostic différentiel dune douleur thoracique
IDM dissection Embolie pulmonaire Péricardite
RS, médiane, angoisse, irradiation cervicale et bras Dorsale, aiguë, migratrice, intense, syncopale Latérale, Dyspnée, angoisse, toux, hémoptysie noire, polypnée RS , médiane,Inspiration, position, toux
Athérome, ATCD HTA MTE Fièvre, Sd viral, IDM
Brady, tachycardie tachycardie tachycardie normal
Sus décalage tout Axe D, BBD, repolarisation V1 à V3 Sous décalage PQ,ST cupuliforme
Echocardiographie enzymes ETO, TDM, IRM GDS, D-dimères échocardiographie Echocardiographie Sd inflammatoire
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complications

• Mécaniques
• Insuffisance ventriculaire gauche OAP oedème
  aigu du poumon
• Dyspnée,orthopnée, baisse ou élévation PA,
  tachycardie sinusale,
• Râles crépitants à lauscultation, signes
  radiologiques, baisse de la
• saturation 02 e t hypoxémie aux GDS
• Traitement diurétiques, oxygènothérapie, dérivés
  nitrés, repos assis
• revascularisation
• Insuffisance cardiaque (prochain cours)
• Choc cardiogénique consécutif à un IDM grave avec
  atteinte large du VG. Mortalité de 50 à 80 en
  labsence de revascularisation
• Complique dune défaillance multiviscérale
• Clinique baisse PA, signes de bas débit,
  tachycardie, sueurs froides, extrémites froides
  puis cyanosées, trouble conscience, oligoanurie
• Traitement revascularisation, amines
  vasopressives, IOT plus réanimation,CPBIAO,
  assistance circulatoire en attente de la greffe
  cardiaque

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complications
Rupture myocardique En paroi libre en deux temps
tamponnade puis rupture massive ou demblée avec
mort subite Rupture septale ou CIV IVG brutale,
souffle holosystolique IM massive par rupture
pilier mitral ou cordage mitral IVG brutale, IM
massive (auscultation, échocardiographie) Extensio
n au VD Signes droits IVD, hypotension,
échocardiographie, grave Anévrysme du VG Poche
akinétique ou dyskinétique, thrombosée ou non 2.
Rythmiques Tachycardie sinusale, bradycardie
sinusale Troubles du rythmes supraventricuaires ES
V, RIVA, TV, FV Troubles de la conduction AV de
haut dégré Troubles de la conduction intra
ventrivulaire (BBG ou bloc bifasciculaire)
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3. ischémiquesRécidiveExtension4.
Péricarditedouleur thoracique, frottement
péricardique, échocardiographie, surveillance ou
AINSsyndrome de DRESSLERpéricardite post IDM
survient dans les 3 semaines post IDM5. autres
moins fréquentesthrombose veineuseembolie
pulmonaireembolie artérielle par anévrysme VG
complications