EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Physiopathologie et traitement

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EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE Physiopathologie et
traitement

• BAHLOUL M, BOUAZIZ M
• Service de réanimation polyvalente CHU Habib
  Bourguiba Sfax

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INTRODUCTION

• 1- Définition
• Cest une urgence médicale en rapport avec
  oblitération (le plus souvent brusque) du tronc
  ou d'une branche de l'artère pulmonaire.
• Origine du thrombus thrombose veineuse profonde
  des membres inférieurs (90) .

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INCIDENCE

• Incidence Annuelle 69/100 000 citoyens
• USA 5 Millions de TVP, 650 000 EP
• 200 000 décès associés, 50 000 décès liés
  directement à l'EP
• France 13 000 à 56 000 nouveaux cas annuels 3
  ème maladie cardiovasculaire après AVC et
  insuffisance coronaire.

1 Arch Intern Med 1998 158 585-593
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INCIDENCE

• Age facteur de prédisposition 1
• Incidence annuelle Globale 69/100 000 H

1 Arch Intern Med 1998 158 585-593
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EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE

• Définition
• L'embolie pulmonaire grave est définie par la
  présence dune instabilité hémodynamique
• Massive (Obstruction de 50)
• Terrain atteinte cardio- pulmonaire
  préexistante .
• Fréquence 5

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EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE

• Signes de gravité cliniques
• état hémodynamique précaire
• Pression Artérielle Systolique lt 90
  mmHg,
• diurèse lt 20 ml / heure, marbrures
• nécessité d'amines
• syncope initiale, cyanose, Hypertension
  artérielle pulmonaire (HTAP) .

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EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE

• Signes de gravité para-cliniques
• Signes Scannographiques Obstruction de plus de
  50
• Signes EchocardiographiquesDysfonction
  Ventriculaire droite

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PHYSIOPATHOLOGIE

• La thrombose veineuse.
• Trois facteurs interviennent dans sa formation
  (Virchow)

Stase sanguine dans les vaisseaux de
gros calibre des membres inférieurs
Altération de la paroi vasculaire Altération
de la coagulation
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(No Transcript)
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Conséquences hémodynamiques de l'embolie
pulmonaire(1).

• Deux facteurs
• État cardio-respiratoire sous jacent
• Importance de l'obstruction artérielle

Chest. 2002121877-905
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Conséquences hémodynamiques de l'embolie
pulmonaire(2).

• Augmentation de la POD

diminution du retour veineux
diminution du débit cardiaque
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Conséquences hémodynamiques de l'embolie
pulmonaire(3).

• Importance de lobstruction Augmentation des
  résistances pulmonaires

Augmentation de la post-charge ventriculaire
droite (VD), diminution du raccourcissement
systolique VD, élévation des pressions de
remplissage VD, dilatation de la cavité VD
en diastole et en systole, compression des
cavités gauches et une diminution de la
compliance ventriculaire gauche et
relatif hypo-débit ventriculaire gauche.
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Conséquences hémodynamiques de l'embolie
pulmonaire(3).

• La résultante est
• Chute du débit cardiaque
• Chute de la PA
• Hypo-perfusion coronaire donc aggravation de la
  dysfonction biventriculaire

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Chest. 2002121877-905
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Conséquences respiratoires de l'embolie
pulmonaire (1)
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Conséquences respiratoires de l'embolie
pulmonaire (2)

• Modification des échanges gazeux
• Hypoxie,
• Hypocapnie,
• Alcalose respiratoire

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Hypoxie

• Effet shunt ( modification du rapport VA/Q)
• Un shunt vrai (dans les territoires sièges
  d'atélectasie)
• Ouverture du foramen ovale
• La Baisse du débit cardiaque, augmentation de
  lextraction de loxygène

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DIAGNOSTIC DE LEMBOLIE PULMONAIRE

• Contexte Clinique
• Patient âgé
• Notion dalitement ou dimmobilisation
• Suite de chirurgie
• Mode dinstallation
• Dyspnée dinstallation brutale
• Douleur basi-thoracique droite

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ELEMENTS DE PRESEMPTION

• Radiographie Thoracique
• ECG
• D Dimères gt 500µg/l
• Gaz du Sang

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CONFIRMATION DU DIAGNOSTIQUE (1)

• Echographie cardiaque
• Echo Doppler des MI

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CONFIRMATION DIAGNOSTIQUE (2)

• Scanner thoracique
• Scintigraphie pulmonaire
• Angiographie pulmonaire

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TRAITEMENT DE LEMBOLIE PULMONAIRE GRAVE

• Oxygénothérapie
• Obligatoire puisque lEP grave saccompagne
  toujours dune hypoxémie
• En règle générale facile à corriger par
  loxygénothérapie nasale
• Le débit sera adapté pour obtenir une SpO2 90

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TRAITEMENT DE LEMBOLIE PULMONAIRE GRAVE

• Ventilation mécanique
• Indications
• Détresse respiratoire non améliorée par
  loxygénothérapie
• Troubles de la conscience secondaires à un
  bas débit cardiaque
• Arrêt cardio-respiratoire
• Elle doit être toujours précédée dune
  expansion volumique.

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TRAITEMENT DE LEMBOLIE PULMONAIRE GRAVE

• Ventilation mécanique
• Mode
• VAC
• Volume Courant 8 à 10 ml/ kg
• FR 12-16 cycles/ min

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TRAITEMENT DE LEMBOLIE PULMONAIRE GRAVE

• A Éviter .!!!
• Drogue qui entraîne une vasoplégie
  ( Hypnovel, Thiopental, Diprivan)
• Utilisation de pression expiratoire positive
• Intubation nasotrachéale

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TRAITEMENT DE LEMBOLIE PULMONAIRE GRAVE

• Expansion volumique
• Très utile en cas dhypovolémie attestée par
  labsence de turgescence des jugulaires
• Même en dehors de signes dhypovolémie il est
  raisonnable de proposer une expansion volumique
  par 500 ml de colloïdes

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TRAITEMENT DE LEMBOLIE PULMONAIRE GRAVE

• Expansion volumique
• 
  Étude de Mercat ( CCM 1999)
• prospective
• 13 patients avec EP grave confirmée par
• Angiographie avec
• IM 24 1
• Index cardiaque lt 2.5 L/min/m2
• Infusion de 500 mL de dextran sur 40 mins

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TRAITEMENT DE LEMBOLIE PULMONAIRE GRAVE

• Expansion volumique
• Augmentation significative du débit cardiaque
• 1.6 0.1 à 2 0.1 L/min/m2 (p lt .05)
• Augmentation du VTDVD
• 123 /- 14 mL/m2 to 150 /- 11 mL/m2
• (p lt .05)

Étude de Mercat ( CCM 1999)
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PVC
Étude de Mercat ( CCM 1999)
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TRAITEMENT DE LEMBOLIE PULMONAIRE GRAVE

• Expansion volumique
• Cependant, un remplissage excessif peut
  entraîner !
• Augmentation de la dilatation ventriculaire
  droite donc une diminution de la pré-charge
  ventriculaire gauche
• Induire ou majorer une ischémie ventriculaire
  droite par lintermédiaire par laugmentation de
  la pression ventriculaire droite

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TRAITEMENT DE LEMBOLIE PULMONAIRE GRAVE

• Médicaments Inotropes 2
• Dobutamine 5 à 20 d/Kg/min 2Augmente le débit
  cardiaque par
• augmentation du VES
• pas de tachycardie
  associée
• Si Echec le recours à la noradrénaline
  simpose
• 
  2 Jardin F CCM 1985

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VASODILATATEURS ET EP GRAVE

• Nitroprussiate de sodium
• Hydralazine
• Prostaglandines Efficaces en expérimental mais
  baisse la PA systémique, donc la perfusion
  coronaire
• Monoxyde dazote (NO) 3
• 3
  Capellier ICM 1997

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3 Capellier ICM 1997
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TRAITEMENT ANTICOAGULANT

• Héparine
• c est un traitement obligatoire
• il accélère laction de ATIII
• il permet de prévenir
• lextension du thrombus
• La récidive de lEP

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TRAITEMENT ANTICOAGULANT

• Héparine protocole
• Bolus de 5000 à 10000 UI puis,
• 300 à 500 UI/kg/j avec ajustement des
• doses en fonction du TCA ( 2 fois le témoin)
  
• ou lactivité anti-Xa
• Relais troisième jour par les AVK

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TRAITEMENT ANTICOAGULANT

• Thrombolyse
• Indications
• EP avec état de choc ou hypotension
• lt 90 mmHg
• EP avec des signes échographiques de
  
• défaillance ventriculaire droite
• ( indication discutable, non consensuelle)

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TRAITEMENT ANTICOAGULANT

• Thrombolyse
• Effets bénéfiques
• Supériorité en terme de désobstruction
  artérielle pulmonaire précoce 4.
• 40 à 50 en 12 à 24 heures
• Augmente lindex cardiaque de 15 à H2
• Réduction des récidives emboliques 4
• Réduction en terme de mortalité 5

4 Kenneth E (Chest. 2002121877-905.)
5J Thromb Thrombolysis 19952(3)227-229
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TRAITEMENT ANTICOAGULANT

• Protocoles de Fibrinolyse
• Voies dadministration
• Intra artérielle pulmonaire
• voie veineuse périphérique
• pas de différence 6
• Modalités dadministration
• sur 2 heures
• sur 24 heures pas de différence7
• 
  6 Circulation 1988 Feb77(2)353-60
• 
  7 Chest. 19991151695-1707.

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QUEL THROMBOLYTIQUE ???
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TRAITEMENT ANTICOAGULANT

• Complications de la thrombolyse
• Complications hémorragiques (12)
• Hémorragie Gravissime (1à 2)
• Hémorragie cérébro-meningée (1à 2)

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TRAITEMENT ANTICOAGULANT

• Contre Indications
• Absolues
• Hémorragie active
• Antécédent dhémorragie cérébrale
• Affection néoplasique évolutive cérébrale ou
  médullaire
• Intervention neurochirurgicale
• Relatives
• AVC ischémique
• HTA non contrôlée
• Traumatisme, Biopsie récente, ponction
  artérielle
• Thrombopénie, grossesse, AVC ischémique, MCE,
  Grossesse

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EMBOLECTOMIEChirurgicale ou par Cathéter

• Utilisée dans 0.6 des cas
• Indications
• Inefficacité du traitement Médical (thrombolyse)
• Contre indication à la thrombolyse

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INTERRUPTION DE LA VCI

• Indications
• Echecs du traitement anticoagulant (récidive
  embolique certaine sous traitement bien conduit )
  
• Contre-indication formelle aux anticoagulants.

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TRAITEMENTDUREE

• 3 à 6 mois en moyenne
• En cas d'EP récidivante
• 1 an
• "à vie" si plus de 2 récidives.

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PRONOSTIC
Chest. 2002121877-905
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PRONOSTIC
Samuel Z Lancet 1999
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PRONOSTIC
Samuel Z Lancet 1999
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• TRAITEMENT
• PREVENTIF

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Chest. 2002121877-905
50
CONCLUSION

• Embolie pulmonaire
• Urgence Diagnostique et thérapeutique
• Touche surtout les patients âgés et/ou à
• haut risque
• Une prise en charge adéquate est nécessaire

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CONCLUSION

• Prise en charge
• Héparinothérapie
• Thrombolyse si état de choc
• Expansion volumique
• Une oxygénothérapie ventilation M
• Tonicardiaque ( Dobu Noradrénaline)

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CONCLUSION

• Mortalité lourde
• PREVENTION