Physiologie 1-3

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• Physiologie 1-3
• EEG - EKP

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• Aufbau der Großhirnrinde
• Der Kortex lässt sich in motorischen,
  sensorischen und Assoziationskortex einteilen.
  Sensorischer und motorischer Kortex nehmen im
  Vergleich zum Assoziationskortex nur einen
  kleinen Teil der Kortexoberfläche ein.
• Wir unterscheiden
• die primär sensorischen Kortexareale, die
  ausschließlich auf eine Sinnesmodalität
  reagieren
• die primär motorischen Kortexareale, die
  direkt dieWillkürmotorik steuern
• die sekundären (oder auch unimodalen)
  sensorischenbzw. motorischen Kortexareale, meist
  in der Umgebung der primären Kortexareale liegen
• die (polymodalen) Assoziationskortizes, die
  mit höheren kognitiven, motorischen und
  emotionalen Funktionen befasst sind
• Der phylogenetische und ontogenetische Zuwachs an
  Hirnrinde beim Menschen ist primär auf die enorme
  Ausdehnung der polymodalen Assoziationsfelder
  zurückzuführen.

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• Kortexschichten
• Der Kortex ist in sechs Schichten aufgebaut.
  Neuronal unterscheidet man zwei Hauptzelltypen
  Pyramiden-und Sternzellen
• Neurone des Kortex
• 2 Haupttypen-die erregende (exzitatorische)
  Pyramiden (80)- und die überwiegend hemmende
  (inhibitorische) Sternzellen
• Die Kortex Schichten
• -Die spezifischen Eingänge aus den
  Sinnessystemen gelangen über die thalamischen
  Fasern in die Schichten III, IV und V, in denen
  die Zellkörper der Pyramidenzellen liegen.
  Assoziationsfasern, Kommissurenfasern und
  unspezifische thalamische Fasern führen an die
  Dendriten von den Schichten I und II. Die
  Schichten I-V empfangen primäre Afferenzen
• -Die Schichten V und VI sind dagegen
  Ausgangsschichten (Efferenzen)
• Überträgersubstanzen
• Die Pyramidenzellen benutzen als
  Überträgersubstanz (Transmitter) meist eine
  erregende Aminosäure, vor allem Glutamat.
• Obwohl die meisten Sternzellen hemmende
  Transmitter, gamma-Aminobuttersäure (GABA)
  ausschütten, enthalten einige der erregenden
  Sternzellen Neuropeptide (CCK, VIP). Viele der
  afferenten Fasern benutzen die Monoamine
  Noradrenalin und Dopamin, andere Acetylcholin,
  Serotonin und Histamin. NO (Stickoxid) spielt
  eine Rolle bei der anhaltenden Aktivierung von
  Zellensembles

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• Elektroencephalogramm I
• Die Großhirnrinde (der zerebrale Kortex) ist ein
  assoziativer Speicher.
• Elektrische Spannungs- und magnetische
  Feldänderungen sind Ausdruck des
  Aktivitätszustandes der Nervennetze.
• Ihre Aufzeichnung als Elektro- bzw.
  Magnetoenzephalogramm stellt einen wichtigen
  Zugang zur Klärung der Beziehungen zwischen
  sensorischen, motorischen, kognitiven und
  emotionalen Prozessen und deren neuronalen
  Grundlagen beim Menschen dar.

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• Das Elektroenzephalogramm II
• Das Elektroenzephalogramm (EEG) Hans Berger
  (1929) misst mit Oberflächenelektroden an
  standardisierten Ableitpunkten auf der Kopfhaut
  die bioelektrische Aktivität bestimmter
  Gehirnregionen.
• Das Spontan-EEG zeigt die Potenzialschwankung
  en, die ohne einen Einfluss von außen im
  Wachzustand oder im Schlaf zu messen sind.
• Vier Typen von Frequenzbändern nach ihrer
  dominierenden Frequenz
• Alpha-Wellen -synchronisiertes EEG.
• Beta-Wellen-Alpha-Blockade-EEG- -
  Desynchronisation
• Theta-Wellen -und Delta-Wellen
• Das EEG-Muster unterscheidet sich
  je nach Lebensalter

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• Analyse der Großhirnaktivität mit EEG und MEG
• Die kollektive elektrische Aktivität der
  Kortexneurone kann mithilfe von Elektroden auf
  der Kopfhaut registriert werden. Kontinuierliche
  elektrische Potential-schwankungen,
• Elektroenzephalogramm, EEG (Frequenzen
  zwischen 0-80 Hz, Amplituden in der Größenordnung
  von 1-1oo u.V).
• Ableitung direkt von der Hirnoberfläche
  Elektrokortikogramm, ECoG ( Potentialschwankungen
  die sich durch größere Amplituden und bessere
  Frequenzwiedergabe auszeichnen).
• Auch von tieferen Hirnstrukturen können über
  operativ eingeführte Elektroden analoge
  Potentialschwankungen abgeleitet werden.

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Das Elektroencephalogramm II
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• Definition und Registrierung des MEG
• Mit der Magnetoenzephalographie, MEG, können
  magnetische Felder erfasst werden, die durch die
  elektrische Hirnaktivität entstehen.
• Jede Bewegung elektrischer Ladungen ruft ein
  Magnetfeld hervor. Das Gehirn generiert schwache
  magnetische Felder,die mit hoch empfindlichen
  Detektoren nachgewiesen werden können
• Der Vorteil dieses Messverfahrens gegenüber dem
  EEG liegt in seiner besseren räumlichen Auflösung
  der Entstehungsorte kortikaler Aktivität, da
  Magnetfelder nicht durch Gewebewiderstände
  abgeschwächt und gestreut werden.
• Die summierte, synchrone elektrische Aktivität
  der kortikalen Neurone dagegen, schwächt sich auf
  weniger als ein Zehntel der direkt auf der
  Hirnoberfläche erfassbaren Aktivität, dem ECoG,
  ab.

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• Auflösungsvermögen der Kombination EEG/MEG
• Mit MEG können aus biophysikalischen Gründen
  hauptsächlich horizontal und radial zur
  Schädeldecke gelegene elektrische Ströme erfasst
  werden. Das EEG entspringt meist aus den
  vertikalen kortikalen Säulen.
• Durch die Kombination beider Messverfahren lassen
  sich die Aktivitätsquellen im Kortex mit hoher
  Genauigkeit (bis zu 2 mm) lokalisieren.
• Die Eindringtiefe vom MEG und EEG ist auf wenige
  Zentimeter begrenzt, so dass tiefere subkortikale
  oder tief gefaltete kortikale Strukturen, (z.B.
  der Orbitofrontalkortex) nicht oder nur unter
  speziellen Umständen sichtbar werden.

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• Aktivitätszustände und ihre EEG-Korrelate
• Das EEG spiegelt in den Frequenzen und Amplituden
  seiner Wellen den Aktivitätszustand der Hirnrinde
  wider.
• EEG im wachen Ruhezustand. Frequenz von 8-13 Hz
  (durchschnittlich 10 Hz). a-Wellen
  (Alpha-Wellen), synchronisiertes EEG
• EEG bei Aufmerksamkeit und Lernen. a-Blockade,
  hochfrequente ß-Wellen (Beta-Wellen, 13-30 Hz,
  durchschnittlich 20 Hz, kleinere Amplitude),
  desynchronisiertes EEG
• EEG bei Lern- und Aufmerksamkeitsprozessen
  y-Wellen (Gamma-Wellen, über 30 Hz ),
• Synchronisierte Gamma-Aktivität wird als eine
  mögliche neuronale Grundlage der Bildung
  assoziativer Verbindungen zwischen verschiedenen
  Zellpopulationen
• EEG im Schlaf. große Amplitude und langsame
  Frequenz, -Wellen (Theta-Wellen, 4-7 Hz) und
  d-Wellen (Delta-Wellen, 0,1-4 Hz).
• Sie kommen beim Erwachsenen im Wachzustand
  normalerweise nicht vor. Sie werden aber im
  Schlaf und bei pathologischen Zuständen
  beobachtet.
• EEG und Alter. Im Kindes- und Jugendalter ist das
  EEG deutlich langsamer und unregelmäßiger auch im
  Wachzustand - und d-Wellen

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• Klinische EEG-Diagnostik
• Zentrale klinische Anwendungen des EEG sind die
  Diagnose von Anfallsleiden sowie die Bestimmung
  des zerebralen Todes
• wichtige Auskünfte
• - zur Lokalisation und Diagnose von
  Anfallsleiden,
• - zur Bestimmung des zerebralen Todes,
• - zur Abschätzung der Folgen von
  Vergiftungen auf die Hirntätigkeit,
• - zur Abschätzung der Narkosetiefe
  (Anästhesie),
• - zur Untersuchung von Pharmakawirkungen
  (Pharmakologie) und
• - zur Abschätzung von zerebralen Störungen
  (Neurologie)
• Pathologisch veränderte EEG-Wellen sind
  Krampfpotentiale, die v.a bei epileptischen
  Anfällen vorkommen. Bei einem epileptischen
  Anfall gehen die typischen klinischen Phänomene
  (Krämpfe, Bewusstseinsstörungen, etc.) mit
  charakteristischen steilen Potentialschwankungen
  hoher Amplitude im EEG einher
• Psychophysiologie Erforschung der Zusammenhänge
  zwischen Hirn und Verhalten beim Menschen. Da die
  informationsverarbeitenden Prozesse im Gehirn
  z.T. sehr rasch ablaufen (in Millisekunden-interva
  llen), erfordert ihre Messung eine Zeitauflösung,
  die bildgebende Verfahren nicht haben.

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• Epilepsien
• Anfallstypen
• -Partielle (fokale) Anfälle paroxysmale
  Depolarisation -GABAerge Hemmung, glutamaterge
  AMPA- und NMDA-Aktivität
• -Generalisierte Anfälle -thalamokortikale
  Erregungskreis. Bei einem sekundär
  generalisierten Anfall breitet sich die
  epileptische Aktivität vom Fokus über den
  Thalamus in viele Hirnregionen aus.
• Tonische, - klonische Phase
• Therapie
• antiepileptischen Medikamenten (60-70)
• chirurgische Entfernung des Fokus
• psychophysiologische Trainingsbehandlung

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• Entstehung von EEG und MEG
• Das EEG entsteht überwiegend durch
  extrazelluläre Ströme der Pyramidenzellen in der
  Hirnrinde, das MEG resultiert aus intrazellulären
  Strömen
• Quelle der EEG-Wellen. erregende synaptische
  Potentiale (EPSP) der Pyramidenzellen. Die
  Gliazellen sind indirekt auch für die
  EEG/MEG-Rhythmen, vor allem für langsame
  Hirnpotentiale verantwortlich.
• Polarität der EEG-Potentialschwankungen
• Positive Potentialschwankungen im EEG
  (vereinbarungsgemäß Ausschlag nach unten) werden
  in den tieferen Schichten (besonders 4. Schicht
  mit Zustrom der spezifischen thalamischen
  Afferenzen) durch erregende synaptische
  Potentiale, in den oberen Schichten dagegen durch
  hemmende Potentiale bzw. Nachlassen der Erregung
  verursacht.
• Negative, d.h. aufwärts gerichtete
  Potentialschwankungen im EEG kommen durch die
  Erregung der Dendriten in den oberflächlichen
  Schichten (durch unspezifische thalamische
  Afferenzen, Kommissuren- und Assoziationsfasern)
  zustande. Für die hemmenden synaptischen
  Potentiale treffen die umgekehrten Verhältnisse
  zu
• Quelle der MEG-Wellen. Magnetische Felder stehen
  stets in einem Winkel von 90 senkrecht zur
  Richtung der elektrischen Felder. Die Aktivitäten
  beider Zellorientierungen lassen sich also nur
  über die Kombination von EEG und MEG erfassen.

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• Oszillation von EEG und MEG.
• Die verschiedenen rhythmischen Wellenformen des
  EEGs/MEGs haben unterschiedliche Generatoren.
  Zwar entstehen die EEG-Wellen und
  ereigniskorrelierten Potentiale alle im Kortex,
  ihre Rhythmik und ihre Synchronisation stammt aus
  subkortikalen Kernen.
• -a-Rhythmus durch Schrittmacherzellen des
  Thalamus
• --Wellen vom Hippokampus generiert
• -die raschen 30-80 Hz-Wellenzüge, die bei
  bedeutungshaltigen Reizen oder Wörtern
  auftreten, entstehen direkt in den kortikalen
  Zellen.
• Gamma-Oszillationen
• Bietet man einen bedeutungsvollen Reiz dar,
  so synchronisieren sich die Gamma-Oszillationen
  mit dem Reizauftritt.
• Im Traumschlaf, sind die 40
  Hz-Oszillationen nicht mehr an den Reizzeitpunkt
  gebunden, sondern treten in Abhängigkeit von den
  spontanen, inneren Erlebnisinhalten auf.
• Im Wachzustand sowie im REM-Schlaf (Rapid
  Eye Movement), in denen besonders aktives
  subjektives Erleben stattfindet, erkennt man
  regelmäßige Oszillationen, die leicht
  zeitverschoben an allen Ableitungspunkten
  auftreten. Im Tiefschlaf ohne subjektives Erleben
  fehlen diese kohärenten Schwingungen.

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• Analyse der Großhirntätigkeit mit EKP
• Vor, während und nach einem
  sensorischen, motorischen oder psychischen
  Ereignis sind im Elektroenzephalogramm
  spezifische elektrokortikale Potentiale messbar.
  Diese bezeichnet man als ereigniskorrelierte
  Hirnpotentiale, EKP
• Ereigniskorrelierte Potentiale (EKP) sind von
  sehr viel kleinerer Amplitude als das
  Spontan-EEG. Sie müssen deswegen mit
  Summationstechniken (Mittelungstechniken)
  sichtbar gemacht werden.
• Ereigniskorrelierte Hirnpotentiale das
  Erwartungspotential, das Bereitschaftspotential
  und die prämotorische Positivierung

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• Evozierte Potentiale, EP
• Diejenigen ereigniskorrelierten Potentiale, die
  sich im ZNS als Antwort auf eine Reizung von
  Sensoren, von peripheren Nerven, von sensorischen
  Bahnen oder Kernen registrieren lassen, werden
  als evozierte Potentiale, EP, bezeichnet.
• Nach Reizung peripherer somatischer Nerven oder
  Sensoren können von den somatosensorischen
  Rindenarealen (SI, SIl) nach kurzer Verzögerung
  (etwa 10 ms) somatisch evozierte Potentiale, SEP,
  abgeleitet werden.
• primär -, sekundär evoziertes Potential -Späte
  Komponenten ereigniskorrelierter Potentiale.
  Komplexe Prozesse der Verarbeitung von
  Information und die Planung von Verhalten bilden
  sich in sehr viel späteren Komponenten
• ab (Latenzen gt 60 ms).
• endogene ereigniskorrelierte Potentiale (im
  Gegensatz zu den frühen exogenen Komponenten).

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• Bestandspotentiale und langsame Hirnpotentiale
• Bestandspotentiale. Zwischen der kortikalen
  Oberfläche und der darunter liegenden weißen
  Substanz kann eine Gleichspannungsdifferenz von
  mehreren Millivolt (Oberfläche negativ)
  abgeleitet werden.
• Dieses kortikale Gleichspannungs- oder
  Bestandspotential wird beim Übergang in den
  Schlaf positiver, während umgekehrt
  Weckreaktionen mit einer Negativierung der
  Oberfläche einhergehen.
• Langsame Hirnpotentiale. lokale, langsame
  Potentialverschiebungen von 200 ms bis mehrere
  Sekunden Dauer, die an der Schädeloberfläche
  registriert werden können und aus den apikalen
  Dendriten stammen. Spiegeln Erregung der
  oberflächennahen Dendriten der Pyramidenzellen
  wider. Bedingt durch unspezifische thalamische
  und retikuläre Afferenzen (Arousal-System) sowie
  durch andere kortikale Regionen wird die
  Auslösung von Aktionspotentialen in den
  Pyramidenzellen erleichtert.
• Negativierung der oberen Kortexschicht ist
  somit der elektrophysiologische Ausdruck eines
  Mobilisierungszustandes des betreffenden Areals.

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• Entstehung der EKP
• Entstehungsmechanismus.
• ähnlich wie die Wellen des EEG,
  widerspiegeln EKP die langsame synaptische
  Aktivität der Pyramidenzellen und deren
  Dendriten, nicht die Impulsaktivität
  (Aktionspotentiale) der Neurone. Auch hier
  handelt es sich um Massenpotentiale, zu denen die
  summierten extrazellulären synaptischen Ströme
  vieler Neurone in der Umgebung der Elektrode
  beitragen.
• Klinische Anwendung
• Zu diagnostischen Zwecken werden evozierte
  Potentiale vor allem auch durch Schall- und
  Lichtreize ausgelöst. Jedes dieser akustisch
  evozierten Potentiale, AEP, bzw. visuell
  evozierte Potentiale, VEP, besteht aus einer
  Serie von Wellen, die in den verschiedenen
  Umschaltstellen der Hör- bzw. Sehbahn generiert
  werden. Sie können daher zur Überprüfung der
  Funktion dieser Bahnen eingesetzt werden, z. B.
  die akustisch evozierten Potentiale bei Kindern
  zur Objektivierung und Verlaufskontrolle
  bestimmter Formen von Schwerhörigkeit.
• Auch bei demyelinisierenden Erkrankungen, wie
  beispielswieise bei der multiplen Sklerose,
  werden evozierte Potentiale, vor allem visuelle,
  zur Verlaufskontrolle eingesetzt. Der Abbau der
  Myelinscheide der Axone führt zu einer
  Verlangsamung der Erregungsleitung, wodurch sich
  die Latenzen der verschiedenen Komponenten der
  visuell evozierte Potentiale verlängern.

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• Bewusstlosigkeit und Lähmungen
• Späte ereigniskorrelierte Potentiale spiegeln je
  nach ihrem anatomischen Ort, ihrer Form und ihrer
  zeitlichen Latenz (Komponenten)
  unterschiedliche informationsverarbeitende
  Prozesse wider. Sie werden daher auch zur
  Diagnose über Vorhandensein oder Fehlen
  kognitiver Vorgänge bei Patienten in Anästhesie,
  Bewusstlosigkeit (Koma und vegetativem Zustand)
  oder Locked-in-Syndrom eingesetzt.
• Besonders beim Locked-in-Syndrom ist das klinisch
  höchst wichtig, da diese Patienten vollständig
  gelähmt (z.B. nach Schlaganfällen oder bei der
  amyotrophen Lateralsklerose, ALS, bei der alle
  motorischen Zellen absterben), aber bei
  Bewusstsein und kognitiv-emotional intakt sein
  können.
• Zum Beispiel zeigten beatmete Patienten mit
  vollständiger Lähmung durch Polyneuropathie, bei
  semantischen Fehlern (z.B. das Wort Berlin)
  sogenannte N400-Komponenten, also langsame
  negative (N) Potentiale 400 ms nach Darbietung
  des unpassenden Inhaltes. Das Vorhandensein
  dieser N400 bei diesen Patienten belegt, dass ihr
  Kortex durchaus in der Lage ist, komplexe
  bedeutungshaltige Information zu verarbeiten.

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• Zusammenfassung
• Entstehung von EKP
• EKP spiegeln die synchrone synaptische
  Aktivität der Pyramidenzellen und deren Dendriten
  wider. Methodik Sensorische, motorische und
  psychische Ereignisse führen zu Veränderungen des
  Elektroenzephalogramms. Wegen ihrer kleinen
  Amplitude werden diese in der Regel nur nach
  Aufsummierung vieler EEG-Abschnitte als
  ereigniskorrelierte Potentiale, EKP, sichtbar.
• Anwendung der EKP
• Eine Form dieser Potentiale sind die nach
  somato-sensorischer, akustischer oder visueller
  Reizung ableitbaren evozierten Potentiale, EP,
  die in der klinischen Neurophysiologie und
  Psychologie vielfache diagnostische Anwendung
  finden. Sie werden auch als exogene Potentiale
  bezeichnet, da ihre Form und Dauer von den
  äußeren Reizen abhängt. Die späten Komponenten
  ereigniskorrelierter Potentiale werden als
  endogen bezeichnet, da sie im Wesentlichen von
  psychischen Prozessen abhängen.
• Langsame negative Potentialänderungen
  (länger als 200 ms) spiegeln Depolarisation und
  Mobilisierung des unter der Elektrode liegenden
  Rindenfeldes wider, Positivierungen hängen mit
  Nachlassen des Erregungszustandes des neuronalen
  Gewebes zusammen.