LA SALMONELLOSE

1
LA SALMONELLOSE
2
Toxi-infection TIAC
Les salmonelles
Infection zoonose proprement dite
OV,BV,PC
Impact économique
oiseaux
Vertébrés
zoonose
homme
Impact hygiénique
3
I. PATHOGENICITE DES SALMONELLES

• 1. Caractéristiques principales

2. Les différents sérotypes
3. Pathogénicité cellulaire.
4
I. 1. Les salmonelles caractéristiques
principales

• Bacilles droits Gram
• Souvent mobiles (ciliature péritriche)
• Développement sur milieu ordinaire aéro-anaérobie
• Prototrophes pour la plupart
• Fermentation du glucose, réduction des nitrates,
  oxydase -.

5
I. 2. Les différents sérotypes
H, Bv, Pc,Mt, Cv,Vol, Rg.

• Thyphimurium
• Dublin
• Cholareasuis
• Abortusovis
• Abortusequi
• Gallinarum
• Pullorum
• Enteridis
• Typhi/Paratyphi

Bv, Mt, Cv
Pc
Mt
Cv
Poulet
Poulet
Vol, H
H
6
I. 3. Pathogénicité cellulaire
1
Cellule endothéliale
ESTOMAC
Ingestion deau ou daliments contaminés
Macrophage
4
Sang
2
3
Macrophages de la rate et du foie
7
Les gènes de la virulence
40 kpb, 25 gènes gènes de régulation,
dinvasion, système de secrétion de type 3 (SSTT)
Îlot SPI-1.
Îlot SPI-2.
40kpb , gt17 gènes Gènes de régulation, de
survie, SSTT
Sif-A réplication bactérienne. Ivi ViA, ViB
invasion . PhoP-PhoQ Résistance.
Autres îlots
Harmonisation des expressions temporelles et
spatiales des gènes.
Gènes de régulation .
8
Modalités de la pathogénicité.

• 1. Invasion des cellules endothéliales.

Ilot SPI-1, gènes dinvasion remaniement du
cytosquelette
2.Invasion des macrophages
Ilot SPI-1, SSTT cascade de signaux de
transduction
3.Survie dans les macrophages.
Ilot SPI-2, SSTT système dexportation des
protéines effectrices dans le cytosol du
macrophage. Ilot SPI-2, Spic protéines inhibant
les fusions phago-lysosomes et phago-endosomes. S
if-A Croissance bactérienne. PhoP-PhoQ synthèse
de peptides de résistance aux peptides
antimicrobiens Autres non internalisation de la
NADPH oxydase (mise en échec du métabolisme
oxydatif)
9
Modalités de la pathogénicité.
4. Destruction des macrophages hôtes.
Deux modalités
SPI-1 phénomène nécrotique , tôt.
SPI-2 phénomène dapoptose , plus tardif.
Conséquences
Lyse des macrophages libération de bactéries
Ingestion des cellules nécrotiques et en
apoptose par les macrophages invasion en chaîne
de Macrophages du foie et de la rate.
10
II.La salmonellose chez les animauxII.1 Les
bovins

• Sporadique chez les bovins adultes
• Forte fièvre et sang dans les fèces
• Diarrhée abondante
• Douleurs abdominales
• Avortements fréquents
• Lanimal meurt en qq. jours ou guérit et devient
  svt porteur
• Allure épizootique chez les veaux

11
II.2 Les porcins

• Particulièrement sensibles entre 2 et 4 mois
• Entérite nécrosante dans les élevages à
  conditions sanitaires médiocres
• Associée à des maladies intercurrentes et des
  facteurs de stress
• Symptômes les plus courants fièvre et diarrhée

12
II. 3 Autres animaux

• Chez les ovins et caprins cas clinique rare
• Chez les équidés -avortements
• -arthrite chez
  le poulain
• Chez les chiens et chats porteurs
  asymptomatiques, salmonellose gastro-intestinale

13
II.4 Les volailles

• Pullorose due au serotype pullorum
• Mortalité élevée dans les 2 premières semaines
  de vie
• Transmission horizontale et verticale
• Contamination des couvoirs
• Typhose due au serotype gallinarum
• Volailles adultes
• Transmission par les matières fécales

14
III. La salmonellose chez lHomme

• Pathologies intestinales
• Septicémie chez les sujets immunodéprimés
• Incubation 6 à 72h
• Fièvre, douleurs abdominales, vomissements et
  diarrhée
• Évolution clinique bénigne, guérison en 2 à 4
  jours
• Formes extra-digestives

15
IV. Diagnostic

• Hémogramme non modifié
• Mise en évidence de lagent causal coproculture,
  hémoculture, culture de pus.
• Identification de la bactérie biochimique grâce
  à des galerie didentification (
  système API) et sérologique par recherche dAg
  somatiques

16
V.Traitement chez lhomme

• Pour les formes gastro-entérites chez les
  individus en bonne santé
• Traitement surtout symptomatique
• Antibiothérapie inutile et déconseillée!
• Chez les individus à risque et pour les formes
  septicémiques ou viscérales
• Antibiothérapie avec fluoroquinolones

17
VI.1 Traitement chez les bovins

• Indispensable car
• danger potentiel pour le consommateur
• maladie contagieuse et mortelle
• Antibiothérapie après antibiogramme
• Traitement symptomatique à laide dAINS et de
  fluidothérapie

18
VI.2 Traitement chez les oiseaux

• Traitement uniquement pour les animaux de forte
  valeur (pigeons) à laide de colistine ou
  quinolones mais risque dantibiorésistances et de
  rechutes élevé.
• Pas de traitement des autres espèces, abattage du
  lot contaminé.

19
VII. Protection de lHomme

• Contamination de lanimal à lhomme par 3
  modalités
• Directe (véto, éleveur) hygiène rigoureuse
• Environnement et eau traitement,
  assainissement
• Contamination des denrées alimentaire

20
Diminution de la prévalence chez les animaux

• Recherche , traitement ou élimination des animaux
  infectés
• Vaccination
• Conduite rationnelle de lélevage
• ( introduction danimaux, locaux, eau, espèces
  domestiques, gestion des fumiers)
• Contrôle de lalimentation
• Plan de surveillance

21
Conclusion

• Sous estimation de lincidence réelle
• Émergence de Salmonella typhimurium
• Résistance inquiétante de ce sérotype