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Hipercalemia n

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Pediatrics. 1959;24:562 576. [PubMed] 11. ... hypocalcemia and hyperphosphatemia occurred more often in NOHK group within PN 72 hours. Therefore, ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: Hipercalemia n


1
Hipercalemia não oligúrica em RN de extremo baixo
peso(Non-oliguric hyperkalemia in extremely low
birth weight infants)
  • Yonsei Med J 54(3)696-701, 2013
  • Kwak JR, Gwon M, Lee JH, Park MS, Kim SH
  • Korea
  • Luisa Carolina Miranda Mendonça
  • R3 Neonatologia HRAS/HMIB/SES/DF
  • Coordenação Dra. Fabiana Márcia A. de Moraes
    Altivo
  • 25/05/2013
  • www.paulomargotto.com.br

2
Consulte este artigo Integral!
  • Non-oliguric hyperkalemia in extremely low birth
    weight infants.
  • Kwak JR, Gwon M, Lee JH, Park MS, Kim SH.
  • Yonsei Med J. 2013 May 154(3)696-701

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INTRODUÇÃO
  • A hipercalemia é um distúrbio eletrolítico
    frequentemente observado em prematuros menores de
    28 semanas durante os primeiros dias de vida
  • A hipercalemia que se desenvolve na ausência de
    oligúria e da oferta de potássio é conhecida como
    hipercalemia não oligúrica (NOHK)
  • Em prematuros extremos o início precoce da NOHK é
    comum e pode causar várias complicações
  • Embora acredita-se que eles podem tolerar bem a
    hipercalemia severa, ela pode causar arritmia
    cardíaca fatal, leucomalácia periventricular,
    hemorragia cerebral e até morte repentina

4
INTRODUÇÃO
  • A incidência da NOHK varia de 0 a 60, e esta
    diferença pode estar relacionada a diferentes
    grupos populacionais e aos diferentes valores
    usados para definir hipercalemia
  • Apenas a prematuridade extrema tem sido relatada
    como fator de risco primário para a NOHK
  • Este artigo tem como objetivo descrever as
    manifestações clínicas, indicadores bioquímicos
    precoces e fatores de risco associados a NOHK em
    prematuros extremos

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MATERIAIS E MÉTODOS
  • Estudo retrospectivo
  • Revisão de prontuário de recém-nascidos (RN) com
    menos de 1000g
  • UTI neonatal do Hospital Universitário Ajou
  • Período janeiro de 2009 a junho de 2011
  • RN com anomalias congênitas foram excluídos
  • Todos os RN começaram a receber flúidos sem
    eletrólitos após passagem de cateter umbilical
    venoso. O Na foi adicionado após a primeira
    diurese e o K após 72h de vida

6
MATERIAIS E MÉTODOS
  • Dados coletados Idade gestacional (IG), peso de
    nascimento, Apgar, sexo, mortalidade, uso de
    corticóide antenatal, tocotraumatismo
  • Registro de Síndrome do desconforto
    respiratório, persistência do canal arterial , ,
    arritmias, enterocolite necrosante e retinopatia
    da prematuridade
  • 2h de vida pH, Na e K
  • 24h de vida pH, Na, K, Ca, fosfato
  • 72h de vida pH, Na, K, Ca, fosfato, Uréia,
    Creatinina e albumina

7
MATERIAIS E MÉTODOS
  • Em todos os casos os seguintes dados foram
    registrados suplementação de aminoácidos, peso
    diário, uso de dopamina, cateter umbilical
    arterial, quantidade de líquido, diurese
  • Portadores de NOHK
  • RN com potássio sérico maior que 7mmol/L durante
    as primeiras 72h de vida com diurese maior que
    1ml/kg/h

8
RESULTADOS
  • 75 prematuros extremos preencheram os critérios
    do estudo (38 masculinos e 37 femininos)
  • 26,7 - diagnóstico de NOHK desses 85 foram nas
    primeiras 48h de vida
  • Houve uma diferença significativa na IG (menor no
    grupo com NOHK) e uso de corticóide antenatal
    (menor no grupo NOHK)) entre o grupo com NOHK e o
    sem NOHK. As outras características não
    apresentaram diferenças significativas
  • As características demográficas entre os grupos
    estão nas tabelas 1, 2 e 3

9
Tabela 1-Características Perinatais, Morbidades e
Mortalidade
Table 1. Perinatal Characteristics, Morbidities,
and Mortality
Tabela 1 NOHK group (n20) Non-NOHK group (n55) p value
Gestational age (wks) 25113 26421 0.019
Birth weight (gram) 758143 797132 0.278
Apgar score 1 min 2 (2-3) 2 (2-3) 0.414
Apgar score 5 min 3.5 (3-5) 3 (3-4) 0.395
Male 50 (10/20) 50.9 (28/55) 0.944
Antenatal steroid 25 (5/20) 66.6 (36/54) 0.001
Severe bruise at birth 15 (3/20) 21.8 (12/55) 0.514
Arrhythmia 5 (1/20) 3.6 (2/55) 0.790
Mortality within 72 hrs 20 (4/20) 20 (11/55) 1.000
Mortality, total 30 (6/20) 27.2 (15/55) 0.816
RDS 100 (20/20) 90.9 (50/55) 0.163
PDA 52.6 (10/19) 62.5 (30/48) 0.458
IVH grade II 25 (5/20) 10.9 (6/55) 0.127
NEC stage 1b 20 (4/20) 27.2 (15/55 ) 0.522
BPD 55 (11/20) 38.1 (21/55) 0.193
ROP stage II 35 (7/20) 43.6 (24/55) 0.502
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Tabela 2-Uso de Aminoácidos, Cálcio, Dopamina e
Cateter arterial umbilical
NOHK group (n20) Non-NOHK group (n55) p value
value Use of amino acid 85 (17/20) 76.3 (42/55) 0.419
Start of amino acid supplementation primene ( of infants at hrs from birth hr 24/48/72/72-) 4/2/7/4 5/22/10/5 0.472
Use of calcium supplementation 95 (19/20) 78.1 (43/55) 0.089
Start of calcium supplementation ( of infants on day from birth day 0/1/2/3-) 2/15/2/0 0/36/5/2 0.141
Use of dopamine 90 (18/20) 83.6 (46/55) 0.491
UAC 100 (20/20) 83.6 (46/55) 0.054
491 Start of dopamine infusion ( of infants on day from birth day 0/1/2-) 17/1/0 41/4/1 0.743
11
Tabela 3-Terapia flúida, diurese e alteração de
peso
NOHK group (n20) Non-NOHK group (n55) p value  
Amount of fluid therapy (cc/kg/day
Day 0 74.4915.23 74.4315.42 0.998
Day 1 87.7918.58 87.4319.20 0.947
Day 2 101.8825.92 97.6628.39 0.595
Urine Output (cc/kg/hr)
  Day 0 2.411.00 2.601.35 0.574
Day 1 4.331.77 4.651.33 0.461
Day 2 5.501.64 4.841.77 0.194
Weight loss ( of birth weight)
Day 0 2.493.39 1.073.67 0.165
Day 1 5.375.62 5.166.01 0.901
Day 2 8.257.64 8.787.56 0.810
12
RESULTADOS
  • A única variável que mostrou significância para
    fator de risco foi o não uso de cortícóide
    antenatal(análise multivariada mostrouOdds ratio
    de 9,24 com intervalo de confiança a 95 de
    1,7-47,82)
  • Quanto aos indicadores bioquímicos, a dosagem de
    pH, fósforo, Creatinina e albumina não mostraram
    significância entre os grupos
  • O fósforo (com 24 hs de vida) foi maior no grupo
    com NOHK (P0.024)
  • Com 72s de vida, os RN com NOHK apresentaram
    maiores níveis séricos de sódio (p0.011) e uréia
    (p0.010) e menores níveis de cálcio (p0.033).
    Veja na tabela 4.

13
Tabela 4-Indicadores bioquímicos
NOHK group (n20) Non-NOHK group (n55) p value
Potassium at birth (mmol/L) 4.11.1 4.00.5 0.607
24 hrs 7.20.8 5.71.0 0.000
72 hrs 5.21.9 4.61.2 0.120
Sodium at birth (mmol/L) 138.52.9 139.82.7 0.087
24 hrs 135.95.1 135.74.6 0.375
72 hrs 147.86.6 142.96.3 0.011
pH at birth 7.260.06 7.220.16 0.233
24 hrs 7.320.06 7.330.12 0.723
72 hrs 7.330.08 7.310.10 0.409
Calcium (mg/dL)
24 hrs 6.71.6 6.61.1 0.640
72 hrs 7.60.7 8.21.0 0.033
Phosphorous (mg/dL)
24 hrs 7.51.6 6.51.5 0.024
72 hrs 5.11.6 4.71.5 0.432
BUN (mg/dL)
72 hrs 36.712.5 27.212.2 0.010
Creatinine (mg/dL)
72 hrs 1.30.4 1.10.3 0.147
Albumin (g/dL)
72 hrs 2.90.5 3.00.4 0.658  
14
DISCUSSÃO
  • A hipercalemia é um distúrbio frequente e
    transitório do prematuro extremo, com pico máximo
    entre 12 e 24h de vida
  • Pode estar relacionada a pequena excreção de K
    pela urina, liberação de K pelas células lesadas
    em hematomas ou falha na bomba Na /K ATPase (K
    vai para o extracelular)
  • A incidência encontrada neste estudo está de
    acordo com a literatura
  • Prematuros extremos podem ter uma menor maturação
    da bomba de Na /K ATPase, o que pode ser uma
    explicação plausível para a NOHK

15
DISCUSSÃO
  • O uso de corticóide antenatal foi
    SIGNIFICATIVAMENTE MENOR no grupo com NOHK
  • Segundo dados da literatura, o uso de corticóide
    antenatal reduz o risco de hemorragia
    periventricular, Síndrome do desconforto
    respiratório e NOHK e é efetivo na prevenção de
    hipercalemia por aumentar a atividade da bomba
    Na /K ATPase (Omar et al)
  • Alguns estudos demonstraram risco de arritmias em
    RN com NOHK, porém este estudo não mostrou
    diferença significativa entre os dois grupos, o
    que pode ser explicado pelo diagnóstico e
    tratamento precoce e pela tolerância do miocárdio
    a hipercalemia nesses prematuros extremos.
  • De Luca e Paolillo relataram ausência de
    arritmias nestes RN, mesmo com potássio sérico
    de 11mEq/L

16
DISCUSSÃO
  • Não foi encontrado associação com peso de
    nascimento, hemorragia periventricular (grau
    II), Apgar, sexo, hematomas, Síndrome do
    desconforto respiratório, persistência do canal
    arterial, enterocolite necrosante, retinopatia da
    prematuridade, fluidoterapia, diurese, uso de
    aminoácido e dopamina. Porém outros estudos
    mostram associação com a NOHK.
  • Os prematuros com NOHK tiveram um AUMENTO
    SIGNIFICATIVO do fósforo sérico nas primeiras
    24h, e redução do Ca sérico e aumento do Na e
    da uréia nas primeiras 72h
  • Fukuda mostrou que hipocalcemia é mais comum em
    PT com K maior que 7mmol/L.
  • Iijima et a. mostrou uma correlação negativa
    entre K e Ca entre 12-24h, concluindo que a
    NOHK pode ser atenuada mantendo níveis de Ca
    normais pela administração profilática de cálcio
    precocemente.
  • Porém, neste estudo não foi encontrado diferença
    estatística significante na administração do Ca
    entre portadores e não portadores de NOHK.

17
DISCUSSÃO
  • As limitações deste estudo incluem um grupo
    desigual e pequeno
  • Mais pesquisas com um número maior de prematuros
    com NOHK são necessárias para um maior
    entendimento
  • Conclui-se que a NOHK não é uma complicação rara
    em prematuros extremos, mais comum em menores IG
    e naqueles que não receberam corticóide antenatal
  • Portanto, um maior uso de corticóide antenatal e
    controle rigoroso de distúrbios eletrolíticos
    devem ser considerados afim de prevenir a
    ocorrência de NOHK em prematuros extremos

18
  • Abstract
  • Purpose
  • It is to examine clinical manifestations, early
    biochemical indicators, and risk factors for
    non-oliguric hyperkalemia (NOHK) in extremely low
    birth weight infants (ELBWI).
  • Materials and Methods
  • We collected clinical and biochemical data from
    75 ELBWI admitted to Ajou University Hospital
    between Jan. 2008 and Jun. 2011 by reviewing
    medical records retrospectively. NOHK was defined
    as serum potassium 7 mmol/L during the first 72
    hours of life with urine output 1 mL/kg/h.
  • Results
  • NOHK developed in 26.7 (20/75) of ELBWI. Among
    NOHK developed in ELBWI, 85 (17/20) developed
    within postnatal (PN) 48 hours, 5 (1/20)
    experienced cardiac arrhythmia and 20 (4/20) of
    NOHK infants expired within PN 72 hours. There
    were statistically significant differences in
    gestational age, use of antenatal steroid, and
    serum phosphorous level at PN 24 hours, and serum
    sodium, calcium, and urea levels at PN 72 hours
    between NOHK and non-NOHK groups (p-value
    lt0.050). However, there were no statistical
    differences in the rate of intraventricular
    hemorrhage, arrhythmia, mortality occurred,
    methods of fluid therapy, supplementation of
    amino acid and calcium, frequencies of umbilical
    artery catheterization and urine output between
    the two groups.
  • Conclusion
  • NOHK is not a rare complication in ELBWI. It
    occurs more frequently in ELBWI with younger
    gestational age and who didn't use antenatal
    steroid. Furthermore, electrolyte imbalance such
    as hypernatremia, hypocalcemia and
    hyperphosphatemia occurred more often in NOHK
    group within PN 72 hours. Therefore, more use of
    antenatal steroid and careful control by
    monitoring electrolyte imbalance should be
    considered in order to prevent NOHK in ELBWI.

19
Referências (em forma de links!)
  • 1. Apitz C, Wirbelauer J. Circulatory failure
    due to severe cardiac arrhythmia as a result of
    hyperkalemia in a very low birth weight
    infant Klin Padiatr. 20062181619. PubMed
  • 2. Gruskay J, Costarino AT, Polin RA, Baumgart S.
    Nonoliguric hyperkalemia in the premature infant
    weighing less than 1000 grams. J
    Pediatr. 1988113381386. PubMed
  • 3. Vemgal P, Ohlsson A. Interventions for
    non-oliguric hyperkalaemia in preterm
    neonates. Cochrane Database Syst
    Rev. 2007CD005257. PubMed
  • 4. Yuan HC, Jeng MJ, Soong WJ, Chen SJ, Hwang BT.
    Hyperkalemia during the early postnatal days in
    premature infants. Acta Paediatr
    Taiwan. 200344208214. PubMed
  • 5. Shortland D, Trounce JQ, Levene MI.
    Hyperkalaemia, cardiac arrhythmias, and cerebral
    lesions in high risk neonates. Arch Dis
    Child. 19876211391143. PMC free
    article PubMed
  • 6. Fiona M, O'Hare EJM. Clinical pattern
    recognition in the diagnosis of severe
    hyperkalemia in preterm infant Pediatric
    Academic Society Meeting Toronto. 2007.
  • 7. Singh D, Dutta S, Narang A. Hyperkalemia and
    ventricular tachycardia in ELBW infant. Indian
    Pediatr. 2003406466. PubMed
  • 8. Wren C. Hyperkalaemia, cardiac arrhythmias,
    and cerebral lesions in high risk neonates. Arch
    Dis Child. 198863681682. PMC free
    article PubMed
  • 9. Mildenberger E, Versmold H. Results of a
    National Survey in Germany on incidence and
    therapy of the nonoliguric hyperkalemia of the
    premature infant Z Geburtshilfe
    Neonatol. 2002206914.PubMed
  • 10. Usher R. The respiratory distress syndrome of
    prematurity. I. Changes in potassium in the serum
    and the electrocardiogram and effects of
    therapy. Pediatrics. 195924562576. PubMed

20
  • 11. Leslie GI, Carman G, Arnold JD. Early
    neonatal hyperkalaemia in the extremely premature
    newborn infant. J Paediatr Child
    Health. 1990265861. PubMed
  • 12. Brion LP, Schwartz GJ, Campbell D, Fleischman
    AR. Early hyperkalaemia in very low birthweight
    infants in the absence of oliguria. Arch Dis
    Child. 198964270272. PMC free
    article PubMed
  • 13. Mildenberger E, Versmold HT. Pathogenesis and
    therapy of non-oliguric hyperkalaemia of the
    premature infant. Eur J Pediatr. 2002161415422.
     PubMed
  • 14. Lorenz JM, Kleinman LI, Markarian K.
    Potassium metabolism in extremely low birth
    weight infants in the first week of life. J
    Pediatr. 1997131(1 Pt 1)8186. PubMed
  • 15. Stefano JL, Norman ME, Morales MC, Goplerud
    JM, Mishra OP, Delivoria-Papadopoulos M.
    Decreased erythrocyte Na,K()-ATPase activity
    associated with cellular potassium loss in
    extremely low birth weight infants with
    nonoliguric hyperkalemia. J Pediatr. 1993122276
    284. PubMed
  • 16. Sato K, Kondo T, Iwao H, Honda S, Ueda K.
    Internal potassium shift in premature infants
    cause of nonoliguric hyperkalemia. J
    Pediatr. 1995126109113. PubMed
  • 17. Shim JW, Ko SY, Kim SS, Kim MJ, Chang YS,
    Park WS. Non-oliguric hyperkalemia in extremely
    low birth weight infants. J Korean Soc
    Neonatol. 200292128.
  • 18. Yaseen H. Nonoliguric hyperkalemia in
    neonates a case-controlled study. Am J
    Perinatol.200926185189. PubMed
  • 19. American Academy of Pediatrics Committee on
    Nutrition nutritional needs of low-birth-weight
    infants. Pediatrics. 198575976986. PubMed
  • 20. Ziegler EE, Thureen PJ, Carlson SJ.
    Aggressive nutrition of the very low birthweight
    infant. Clin Perinatol. 200229225244. PubMed
  • 21. Rigo J, Curtis MD. Parenteral nutrition in
    premature infants. In Guandalini S,
    editor. Textbook of Pediatric Gastroenterology
    and nutrition. 1st ed. Talyor Francis Group
    2004. pp. 619638.

21
  • 22. Shennan AT, Dunn MS, Ohlsson A, Lennox K,
    Hoskins EM. Abnormal pulmonary outcomes in
    premature infants prediction from oxygen
    requirement in the neonatal period. Pediatrics. 19
    8882527532. PubMed
  • 23. Walsh MC, Kliegman RM. Necrotizing
    enterocolitis treatment based on staging
    criteria. Pediatr Clin North Am. 198633179201. 
    PubMed
  • 24. Papile LA, Burstein J, Burstein R, Koffler H.
    Incidence and evolution of subependymal and
    intraventricular hemorrhage a study of infants
    with birth weights less than 1,500 gm. J
    Pediatr.197892529534. PubMed
  • 25. Kilbride HW, Cater G, Warady BA. Early onset
    hyperkalemia in extremely low birth weight
    infants.J Perinatol. 19888211214. PubMed
  • 26. Omar SA, DeCristofaro JD, Agarwal BI, LaGamma
    EF. Effect of prenatal steroids on potassium
    balance in extremely low birth weight
    neonates. Pediatrics. 2000106561567. PubMed
  • 27. Uga N, Nemoto Y, Ishii T, Kawase Y, Arai H,
    Tada H. Antenatal steroid treatment prevents
    severe hyperkalemia in very low-birth-weight
    infants. Pediatr Int. 200345656660. PubMed
  • 28. Vasarhelyi B, Tulassay T, Ver A, Dobos M,
    Kocsis I, Seri I. Developmental changes in
    erythrocyte Na(),K()-ATPase subunit abundance
    and enzyme activity in neonates. Arch Dis Child
    Fetal Neonatal Ed. 200083F135F138. PMC free
    article PubMed
  • 29. Scholle S, Bräunlich H. Effects of prenatally
    administered thyroid hormones or glucocorticoids
    on maturation of kidney function in newborn
    rats. Dev Pharmacol Ther. 198912162168. PubMed

22
  • 30. Hung KC, Su BH, Lin TW, Peng CT, Tsai CH.
    Glucose-insulin infusion for the early treatment
    of non-oliguric hyperkalemia in
    extremely-low-birth-weight infants. Acta Paediatr
    Taiwan. 200142282286. PubMed
  • 31. De Luca D, Paolillo P. Absence of arrhythmias
    in the extremely preterm heart with severe
    hyperkalaemia. Resuscitation. 200980961. PubMed
  • 32. Fukuda Y, Kojima T, Ono A, Matsuzaki S, Iwase
    S, Kobayashi Y. Factors causing hyperkalemia in
    premature infants. Am J Perinatol. 198967679. 
    PubMed
  • 33. Iijima S, Uga N, Kawase Y, Tada H.
    Prophylactic calcium administration for
    hyperkalemia in extremely low birthweight
    infants. Am J Perinatol. 200522211216. PubMed

23
Consultem tambémEstudando juntos!Dr. Paulo R.
Margotto
24
USO DO CORTICOSTERÓIDE PRÉ-NATAL VISÃO DO NEONATOLOGISTAAutor(es) Paulo R. Margotto
  • BALANÇO HIDRELETROLÍTICO
  • Quanto ao balanço hidroeletrolítico no RN abaixo
    de 1000g estudo realizado em 1999 e em setembro
    de 2000 por Omar e cl evidenciaram que nos RN
    cujas mães usaram esteróide apresentaram menor
    perda insensível de água (devido ao aumento da
    maturação das células epiteliais da pele), menor
    hipernatremia, maior diurese e natriurese, maior
    reabsorção do líquido pulmonar fetal devido ao
    aumento da atividade da Na-K-ATPase, levando ao
    aumento da expansão do extracelular, ajudando a
    prevenir a hipernatremia e previne a hipercalemia
    não oligúrica pela estabilização da membrana
    celular que resulta em diminuição da saída de K
    do intracelular para o extracelular. A
    hipercalemia pode levar a arritmias cardíacas e a
    lesões cerebrais.

25
Vejamos outras explicações para a HIPERCALEMIA
NOS RECÉM-NASCIDOS PRÉ-TERMOS EXTREMOS
Esta hipercalemia no pré-termo extremo é mesmo
oligúrica?
SUPORTE CARDIOVASCULAR NO RECÉM-NASCIDO PRÉ-TERMO EXTREMOAutor(es) Martin Kluckow (Austrália). Realizado por Paulo R. Margotto     
26
  • Segundo Martin Kluckow (Austrália), no 3
    Simpósio Internacional de Neonatologia, (Rio de
    Janeiro - 31/8 a 1/9/2002)
  • A hipercalemia no RN pré-termo extremo pode ser
    uma das complicações do baixo fluxo sanguíneo
    sistêmico (FSS).

27
  • Medidas longitudinais do fluxo sangüíneo
    sistêmico (FSS) demonstram queda do FSS nas
    primeiras 6-12 horas após o nascimento,
    freqüentemente menos do que a metade do normal,
    com um retorno gradual ao normal por volta de
    24-48 horas de vida.
  • Este baixo FSS nem sempre é reconhecido pela
    avaliação da pressão arterial.

28
  • Restabelecimento do FSS
  • Uso de inotrópicos
  • Adaptação do miocárdio às condições pós-natais.
  • Cerca de 30 dos pré-termos têm uma evidência de
    baixo débito ventricular, devido
  • presença de ductus arteriosus
  • ventilação mecânica c/ pressão positiva, pode
    diminuir o retorno venoso e, assim, diminuir o
    débito cardíaco.
  • Débito Cardíaco (DC) baixo é raro após
    2º dia de vida.

29
  • A identificação e o apropriado tratamento da
    redução do FSS pode prevenir algumas das
    complicações da prematuridade, entre os quais a
    hemorragia intraventricular (HP/HIV) e a
    hipercalemia.

30
Hipercalemia e baixo fluxo Sanguíneo
  • Ocorre em 30 nos RN extremamente prematuros
  • RN com oligúria, particularmente nas primeiras
    horas 24 horas, são os de maior risco
  • A hipercalemia pode resultar de um aumento da
    carga de K, diminuição da secreção renal de K
    ou um desvio de íons K do intra para o
    extracelular, além da redução da taxa de
    filtração glomerular ou disfunção tubular.

31
  • O termo hipercalemia não oligúrica tem sido usado
    para descrever RN que apresentam hipercalemia sem
    redução no fluxo urinário nos primeiros 2-3 dias
    de vida (Gruskay e cl. J Pediatr 1988
    113381-6).
  • O débito urinário diminui apenas nas primeiras 24
    h e depois a diurese se estabelece (2-3 dias de
    vida). É possível que esta fase oligúrica inicial
    não seja detectada por muitos estudos.

32
  • Outro mecanismo potencial para a hipercalemia
    seria a redução do débito cardíaco que
    prejudicaria o fluxo renal, resultando em
    hipercalemia, seguido de recuperação nas 24 horas
    seguintes.

33
  • Amostra 119 pré-termos (idade gestacional lt30
    semanas)
  • Fluxo da veia cava superior (VCS) como medida do
    FSS da metade superior do corpo, não corrompido
    por shunt sistêmico à circulação pulmonar (pelo
    ductus arteriosus ou forame ovale).
  • K sérico medido em cada gasometria e o débito
    urinário (pesagem de fraldas) em ml/Kg/h nas
    primeiras 48 horas de vida.
  • Hipercalemia (K? 6,5mEd/l) encontrada em 17 RN.

34
  • O débito urinário nas primeiras 24 h foi
    significativamente lt no grupo hipercalêmico 47
    dos RN hipercalêmicos morreram ( 8 de 17 RN)
    versus 14 dos RN normocalêmicos ( 14 dos 102 RN)
    .
  • A redução do fluxo na VCS freqüentemente ocorreu
    muitas horas antes do subseqüente aumento do K
    sérico e foi associado com oligúria.
  • Isto sugere que a redução do fluxo na VCS pode
    ser o reflexo da redução do fluxo sanguíneo
    sistêmico e subsequentemente, da taxa de
    filtração glomerular.

35
Hipercalemia no RN pré-termo extremo uma das complicações do baixo fluxo sanguíneo sistêmico Autor(es) Martin Kluckow (Austrália). Realizado por Paulo R. Margotto
  • Associação entre hipercalemia e hemorragia
    intraventricular (HIV)
  • Os RN com maior nível de K foram os que mais
    tiveram HIV grau 2 ou mais.
  • - A HIV e a hipercalemia são ambos consequência
    de um estado precedente de baixo fluxo sanguíneo
    sistêmico.

36
Hipercalemia e Hemorragia intraventricular
  • Kluckow e cl, 2002Baixo Fluxo veia cava superior
    (BFVCS)
  • 126 RN lt 30 sem ( IG média 27 sem peso médio
    991g
  • - HIV precoce 9 RN com 5 h ( 3 com BFVCS)
    5 e 12 h BFVCS
  • 8 parto vaginal
  • - HIV tardia 18 RN ( 13 de 14 com graus 2 4
    BFVCS antes
  • Em todos , BFVCS
    observado antes da HP / HIV
  • - A severidade da HIV severidade /
    duração do BFVCS
  • - a HIV altamente associada com BFVCS e
  • ocorre assim que a perfusão melhora

Margotto,PR
37
Tratamento da hipercalemia
Hidratação venosa no recém-nascido distúrbio hidreletrolíticoAutor(es) Paulo R. Margotto, Ana Maria C.Paula
  • Objetivo evitar níveis de K que ameaçam a vida.
  • Screening de eletrólitos com 6hs para RN lt 26
    semanas
  • Prevenir perda de líquido excessiva, evitando a
    desidratação falência renal ( usar
    ambiente umidificado)

38
Tratamento da hipercalemia
  • gluconato de cálcio evitar arritmias cardíacas
  • glicose insulina regular
  • salbutamol EV ou nebulização contínua (resultados
    não muito claros para estes RN).

39
Hipercalemia em recém-nascidos de muito baixo peso incidência e fatores associadosAutor(es) Nader PJH e Procianoy RS. ApresentaçãoAkalenni Quintela Bernardino, Mauro Bacas
  • A incidência de hipercalemia em RNPT PNlt1250g e
    IGlt 32sem é de 38,5
  • Não houve diferenças significantes entre os 2
    grupos com relalão aos fatores renais e não
    renais pesquisados
  • 50 dos RNPT que apresentaram Kgt6,7mEq/L havia
    alteração ao ECG
  • Apesar de não ter sido alvo do estudo, o
    mecanismo de hipercalemia não oligúrica é por
    deficiência da Na-k-ATPase
  • RNPT IG lt 32sem sejam monitorizado os níveis de
    K nas primeiras 72h de vida pelo risco de
    arritmias cardíacas

40
OBRIGADA!
Drs. Paulo R. Margotto, Fabiana Márcia A. Moraes
Altivo, Luisa C. Mendonça, Bárbara Lalinka de
Bilbao Basilio
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