Istituto di Anestesia e Rianimaziome Universit - PowerPoint PPT Presentation

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Istituto di Anestesia e Rianimaziome Universit

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Title: Istituto di Anestesia e Rianimaziome Universit


1
Istituto di Anestesia e RianimaziomeUniversità
degli Studi di Roma Tor Vergata
2
Argomenti della discussione
  • Definizione di Anestesia generale
  • Valutazione preoperatoria
  • Componenti dellanestesia
  • Farmaci
  • Monitoraggio non invasivo
  • Presidi per la gestione delle vie aeree

3
Anestesia generale
  • Modificazione farmaco indotta del comportamento e
    della percezione
  • Perdita di coscienza
  • Amnesia
  • Analgesia
  • Immobilità
  • Attenuazione delle risposte neurovegetative agli
    stimoli dolorosi

4
Valutazione preoperatoria
  • Permette la valutazione clinica del paziente e
    lelaborazione di un piano anestesiologico
    adeguato
  • basandosi su
  • Rivalutazione della cartella clinica
  • Anamnesi ed esame del paziente
  • cardiopatie, ipertensione,patologie polmonari,
    patologie dismetaboliche,renali, difetti della
    coagulazione,disturbi muscoloscheletrici, deficit
    neurologici
  • Aquisizione degli esami e consulenze
    specialistiche

5
Esame obiettivo preanestesiologico
  • Valutazione delle vie aeree
  • Distanza tireomentoniera
  • Capacità nella flesso-estensione del capo
  • Apertura della bocca
  • Sistema cardiovascolare
  • Pressione arteriosa
  • Ascultazione del cuore
  • Polsi periferici
  • Presenza di fattori di rischio che aumentano la
    probabilità di coronaropatie

6
Esame obiettivo preanestesiologico
  • Sistema respiratorio
  • Esame obiettivo, Rx torace
  • Sistema nervoso
  • Valutare la presenza di patologie centrali e
    periferiche che inducono la modificazione della
    condotta anestesiologica

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Valutazione preanestesiologica
  • Esami e consulenze specialistiche
  • Emocrono completo
  • Elettroliti ( Na, Ca,K, Cl, Mg,P )
  • Prove della coagulazione ( PT,PTT,INR,)
  • Glicemia ,Azotemia, Creatinina, Transaminasi,
    Colinesterasi,LDH,Protidogramma
  • Test di gravidanza
  • Markers epatici
  • Esame della urine

8
Valutazione preanestesiologica
  • Diagnostica strumentale
  • Ecg
  • Rx torace
  • Indagini di approfondimento
  • PFR Emogasanalisi
  • Ecocardiogramma test ergometrico

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Valutazione preanestesiologica
  • Classificazione della Società Americana
    Anestesisti
  • Classe ASA Stato di Malattia
  • 1 Nessun disturbo
    organico
  • fisiologico,
    psichico
  • 2 Patologia lieve o
    moderata
  • più o meno
    correlata con
  • lintervento
    chirurgico
  • 3 Patologia
    sistemica grave più
  • allintervento
    chirurgico
  • 4 Patologia sistemica
    grave pericolosa per
  • la sopravvivenza
    con o senza intervento
  • 5 Paziente moribondo
    con scarsa possibilità
  • di vita con o
    senza lintervento chirurgico

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Trattamento preoperatorio
  • Argomenti da discutere durante il colloquio
    preoperatorio
  • Rivalutare la storia clinica con il paziente
  • Patologie coesistenti
  • Terapia farmacologica in atto
  • Precedenti esperienze anestesiologiche
  • Descrivere le tecniche anestesiologiche e rischi
    associati
  • Descrivere la sala operatoria la durata ipotetica
    dellintervento
  • Descrivere la condotta per il trattamento del
    dolore post-operatorio

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Trattamento preoperatorio
  • Obiettivi della premedicazione farmacologica
  • Sollievo dellansia
  • Sedazione
  • Amnesia
  • Analgesia
  • Riduzione delle secrezioni delle vie aeree
  • Prevenzione della risposta neurovegetativa
  • Effetti antiemetici
  • Facilitazione dellinduzione
  • Profilassi delle reazioni allergiche

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Farmaci utilizzati per la premedicazione
  • Sedativi
  • Diazepam
  • Midazolam
  • Anti rH2
  • Ranetidina
  • Anticolinergici
  • Atropina
  • Antiemetici
  • Ondasertron,Metoclopramide
  • Antibiotici
  • Antiistaminici

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Determinati nella scelta del farmaco e della dose
  • Età e peso del paziente
  • Classificazione dello stato fisico ASA
  • Livello di ansia
  • Tolleranza ai farmaci depressivi
  • Allergie a farmaci
  • Chirurgia generale/emergenza
  • Pazienti ambulatoriali/ricoverati

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Componenti dellAnestesia
Ipnosi
Analgesia
Miorisoluzione
Protezione dai riflessi neurovegetativi
15
Fasi dellanestesia
  • Induzione
  • Mantenimento
  • Risveglio

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Anestetici endovenosi
  • Ipnotici-sedativi(propofol, TPS)
  • Analgesici (oppioidi)
  • Curari (atracurio, cisatracurio,vecuronio)

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Caratteristiche ideali di un anestetico endovenoso
  • Stabilità in soluzione
  • Assenza di dolore alliniezione o da stravaso
  • Bassa tendenza al riliascio di istamina
  • Rapido onset
  • Metabolismo rapido e metaboliti inattivi
  • Ridotti effetti cardiovascolari o respiratori
  • Diminuzione del flusso/metabolismo cerebrale
  • Ritorno rapido alla coscienza
  • Assenza di effetti collaterali al
  • risveglio(nausea vomito delirio cefalea)

18
Benzodiazepine
  • Le BZD di interesse anestesiologico
  • Diazepam
  • Lorazepam
  • Midazolam
  • Uso prevalente nella preparazione anestesiologica
    per le loro caratteristiche sedative ansiolitiche
    anmesiche

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BZD
  • Le BDZ provocano diminuzione del metabolismo
    basale
  • NON hanno effetto protettivo
  • Potenti anticonvulsivanti
  • Depressione respiratoria dose-dipendente
    potenziato dalgi oppioidi
  • Hanno antagonista specifico FLUMAZENIL

20
BZD
  • Diazepaminsolubile in acqua metabolismo epatico,
    metaboliti attivi che prolungano leffetto
    sedativo, emivita lunga
  • Lorazepam insolibile in acqua metabolismo
    epatico metaboliti non attivi emivita lunga
  • Midazolam idrosolubile, pH fisiologico viene
    riarrangiato e diviene liposolubile, emivita
    breve si poù usare in infusione continua

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Propofol
  • Composto alchilfenoico
  • Insolubile in acqua emulsionato con uovo-lecitina
    come soluzione all1
  • Eliminato dal compartimento cemtrale per via
    epatica eliminato dallemuntorio renale,
    ulteriore via di eliminazioneè quella polmonare
  • Dose per linduzione1,5-2,5mg/Kg ev la velocità
    dellinfusione continua 100-200µgr/Kg/min per
    lipnosi
  • Esercita la sua azione interagendo con il GABA
    neurotrasmettitore inibitorio, diminuendo la
    dissociazione di questo dal sito recettoriale,
    con conseguente iperpolarizzazione di membrana
    prolungata.

22
Propofol
  • Può indurre dolore alliniezione (aggiungere 1
    ml di lidocaina)
  • Provoca senso di benessere ed euforia
  • Riduce il metabolismo basale
  • Riduce la PIC
  • Riduce il flusso cerebrale
  • Riduce la P.A.
  • Provoca depressione respiratoria dose-dipendente
  • Attività anticonvulsivante
  • Attività antiemetica
  • Diminuisce il prurito dato dagli oppioidi
  • Non provoca ipertermia maligna

23
Oppioidi
  • Farmaci naturali o di sintesiche si legano ai
    morfinici µ.
  • Agiscono come agonisti agonisti-antagonisti-antago
    nisti
  • Altamente selettivi per i loro recettori
    accoppiati a proteiniG, che regolano lattività
    delladelilato ciclasicon conseguente
    modificazione dei canali ionici per il K da cui
    lìinibizione al rilascio di neurotrasmettitore e
    iperpolarizzazione delle membrane cellulari

24
Oppioidi
  • Le proprietà fisiche quali la liposolubilità e il
    legame co le proteine plasmatiche (albumina e
    aglicoproteina acida),ilgrado di ionizzazione a
    pH fisiologico modificano la farmacocinetica e la
    farmacodinamica
  • Metabolismo epatico con produzione di metaboliti
    attivi che vengono eliminati per via
    renale,presente ma meno importante eliminazione
    biliare.

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Morfina
  • La morfina mima gli effetti degli oppioidi
    endogeni agendo da agonista sui recettori
    centrali µ¹e periferici µ²
  • Minima dose efficace per lanalgasia
    post-operatoria10-15 mg in bolo
  • Rilascio di istamina

26
Fentanyl
  • Potenza 50-100 volte più della morfina
  • Riduca la MAC degli anestetici volatili
  • In anestesia si usa al dosaggio di 25-50µ/Kg ev

27
Sufentanil
  • Agonista 10-15 volte più potente del fentanil
  • Diminuizione dose dipendente della MAC
  • Dose allinduzione 0,3-1µg/Kg prima della
    laringoscopia

28
Remifentanil
  • Agonista dei recettori per gli oppioidi ultra
    breve
  • La somministrazione è linfusione continua
  • Dosaggio 2µg/Kg

29
Effetti degli agonisti oppioidi
  • SNC( encefalo e midollo spinale)
  • Analgesia
  • Sedazione
  • Euforia
  • Depressione respiratoria
  • Nausea e vomito
  • Prurito
  • Miosi
  • Depressione del riflesso della tosse
  • Rigidità della muscolatura scheletrica
  • Mioclonie

30
Effetti degli agonisti oppiodi
  • Apparato gastroenterico
  • Rallentato svuotamento gastrico
  • Aumento del tono dello sfintere di Oddi e del
    dotto comune
  • Apparato genito-urinario
  • Ritenzione urinaria
  • Sistema endocrino
  • Rilascio di ormone antidiuretico

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Effetti degli agonisti oppioidi
  • SNA
  • Vasodilatazione arterisa e venosa
  • Bradicardia
  • Rilascio di istamina

32
Farmaci Miorilassanti
  • Il processo della contrazione muscolare inizia
    con il rilascio di Ach nella giunzione
    neuromuscolare (NMJ)
  • Quando un potenziale di azione arriva alla
    terminazione nervisa provoca rilascia di Ach
    nella spazio sinaptico.
  • Ach si lega al recettore nicotinico post
    sinaptico della fibra muscolare dando luogo a
    modificazioni della permeabilità di membrana con
    ingresso di sodio, e depolarizzazione da cui
    potenziale dazione
  • Ach viene successivamente idrolizzata dalle
    colinistrerasi vere

33
Farmaci miorilassanti
  • Miorilassanti depolarizzanti mimano lazione
    dellAch a livello della NMJ (SUX)
  • Miorilassanti NON depolarizzanticompetono con
    lAch a livello della NMJ(CURARI)

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Succinilcolina
  • Utille per il suo on-set rapido e breve durata
    del blocco
  • Leffetto finale della depolarizzazione indotta
    dalla SUX è una contrazione incoordinata che si
    manifesta con fascicolazioni
  • Si rileva un aumento transitorio della
    concentrazione plasmatica di K

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Succinilcolina
  • La Sux viene rapidamente idrolizzata dalle
    pseudocolinesterasi plasmatiche ha unemivita di
    2-4-min
  • Linizio del blocco avviene generalmente entro
    1min dalla somministrazione di 1-2mg/Kg ev

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Effetti collaterali della SUX
  • Bradicardia
  • Reazioni allergiche
  • Dolore muscolare
  • Aumento della pressione intraoculare
  • Aumento della PIC
  • Aumento transitorio della potassiemia
  • Scatena lipertermia maligna
  • Risposta prolungata in presenza di colinesterasi
    atipiche

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Indicazioni alluso della Sux
  • Attualmente viene utilizzata nelle intubazioni
    difficili

38
Curari
  • Miorilassanti non depolarizzantisi legano al
    recettore nicotinico in competizione con Ach
    inducendo un blocco neuromuscolare
  • Hanno un volume di distrubuzione
    approssimativamente pari a quella del volume
    plasmatico
  • Il picco plasmatico si ottieve ebtro 1-2min
  • Il blocco NM massimale si ha dopo 5-7 min
  • La durata di azione è funzione del della
    struttura del singolo curaro

39
Curari Atracurio(Tracrium)
  • Miorilassante a durata di azione intermedia
    (20min)
  • Metabolizzato per idrolisi esterea e secondo la
    reazione di Hofmann(degradazione non enzimatica a
    pH e temperatura corporea)
  • Il suo metabolismo non dipende dalla funzionalità
    renale o epatica

40
Atracurio
  • Dose utilizzata allinduzione 0.8 mg/Kg ev
  • Ad alte dosi può tachicardia e ipotensione

41
Vecuronio (Norcuron)
  • Miorilassante non dep durata dazione media (110
    min)
  • Privo di effetti cardiovascolari e istamino
    liberatori
  • Deacetilazione spontanea che da luogo a un
    metabolita attivo escreto per via renale ed
    responsabili della debolezza muscolare prolungata
    dopo il risveglio
  • Dosaggio da induzione 0.8mg/Kg ev

42
Cisatracurio (Nimbex)
  • Miorilassante di media durata 22-25 min
  • Degradazione per reazione di Hofmann
  • Privo di effetti istamino liberatori e
    cardiovascolari
  • Dose da induzione 0,15-0,18 mg(Kg ev

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Interazioni farmacologiche dei miorilassanti
  • Anestetici volatili (potenziamento dose-dip)
  • Anestetici locali ( potenziano tutti i
    miorilassanti)
  • Antibiotici (aminoglicosidi e polimixine
    potenziano i miorilassanti)
  • Anticonvulsivanti (inducono resistenza ai
    miorilassanti non deporarizzanti)

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Patologie che alterano la risposta dei
miorilassanti
  • Miastenia grave ( resistente alla Sux )
  • Miotonia (contrattura prolungata in risposta alla
    Sux)
  • Distrofia muscolare ( non usare la Sux )
  • Patologie neurologiche
  • Emiplegia/Paraplegia (iperkaliemia in risposta
    alla Sux resistenza ai mioril non dep
  • Ustioni (iperkaliemia)

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Anestetici inalatori
  • Protossido di azoto N2O inorganico e meno potente
  • Anestetici volatili alogenatialotano enfluorano
    isofluorano sevorano desfluorano

46
Anestetici inalatori
  • Lo scopo dellanestesia inalatoria è quello di
    mantenere una Pbr (pressione parziale di gas
    anestetico a livello cerebrale)costante e ad un
    livello ottimale
  • Allequilibrio della Pbr è uguale alla pressione
    alveolare del gas anestetico, dunque la
    misurazione della Pa dei gas permette il
    controllo della profondità dellanestesia

47
Anestetici Inalatori
  • La velocità di induzione dipende dalla velocità
    con cui aumenta la Pa
  • Lanestetico diffonde dagli alveoli al sangue e
    si crea un gradiente tra la pressione parziale
    inspiratoria e quella alveolare
  • La solubilità relativa (coefficiente di
    ripartizione) di un anestetico nel sangue e nei
    tessuti è il tempo necessario perché si raggiunga
    lequilibrio tra le due fasi

48
Anestetici Inalatori
  • Leffetto di concentrazione afferma che quanto
    maggiore è la pressione parziale inspiratoria
    tanto più rapidamente aumenta la Pa
  • Il processo di risveglio dallanestesia riflette
    linversione dei gradienti che si sono stabiliti
    durante linduzione .
  • Il tempo di risveglio risente della durata della
    somministrazione e dal metabolismo dei gas.

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Anestetici Inalatori
  • Il fabbisogno di gas anestetici viene espressa
    come MAC concentrazione minima alveolare
  • Mac concentrazione minima di anestetico volatile
    alla pressione di 1 atm in grado di inibire la
    risposta motoria riflessa ad unostimolo doloroso
    nel 50 nei pazienti
  • La MAC riflette il Pbr in quanto Pa è in
    equilibrio con lencefalo.
  • Dal punto di vista clinico è necessario di una
    MAC 1,2-1,3 per abolire la risposta motoria nel
    95 dei pazienti

50
Fattori che inflenzano la MAC
  • Diminuiscono la MAC
  • Aumento delletà
  • Ipotremia,
  • Depressori del SNC
  • Ingestione di alcool alfa2agonisti
  • Gravidanza

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Fattori che inflenzano la MAC
  • Aumentano la MAC
  • Ipertemia
  • Abuso di alcool cronico
  • Aumento dei neurotrasmettitori del SNC(inibitori
    delle MOA

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Anestetici Inalatori
  • Sono vasodilatatori cerebrali in modo
    farmaco-specifico e dose dipendente ( questo può
    portere ad unaumento della PIC che si stabilizza
    con il tempo)
  • Causano depressione ventilatoria con aumento
    della pCO2
  • Diminuiscono le resistenze delle vie aeree
  • Ipotensione farmaco-specifica e dose dipendente
  • Diminuzione del flusso renale e della diuresi
  • Hanno intrinseche proprietà miorilassanti
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