Le tachicardie ventricolari infundibolari - PowerPoint PPT Presentation

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Le tachicardie ventricolari infundibolari

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Le tachicardie ventricolari infundibolari. dr. Laura Vitali Serdoz, SC di Cardiologia. Azienda Ospedaliero-Universitaria Ospedali Riuniti Trieste – PowerPoint PPT presentation

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Title: Le tachicardie ventricolari infundibolari


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Le tachicardie ventricolari infundibolari
dr. Laura Vitali Serdoz, SC di
Cardiologia Azienda Ospedaliero-Universitaria
Ospedali Riuniti Trieste
2
Le tachicardie ventricolari infundibolari
  • Forma più frequente di tachicardie ventricolari
    idiopatiche 10 dei pz inviati per valutazione
    di tachicardie ventricolari
  • RVOT
  • LVOT
  • Arteria polmonare
  • Cuspidi Aortiche
  • Origine epicardica
  • Continuità mitro-aortica

80 -90 10
3
Presentazione clinica
  • Più frequenti nelle donne
  • Esordio 20-50 anni
  • Sintomi variabili, BEV/TV,se rapide
    lipotimie/sincopi
  • 60-90 dei casi run TVNS monomorfe
  • Occasionali BEV alternati a TV parossistiche
  • Rare forme di TV incessante
  • Incremento episodi (n e durata) da sforzo e
    stress
  • ECG ed ecocardiogramma normali gt90
  • Escludere malattia cardiaca associata (ARVD,
    sarcoidosi)

4
Presentazione clinica
  • 2 Forme
  • da sforzo/stress emotivo
  • TV ripetitive monomorfe a riposo

Sensibili allAdenosina
Gallavardin-1922
3 forma maligna
TV infundibolari sono benigne nella maggior parte
dei casi MA Linfundibolo è sede di FV idiopatica
in pz con Sindrome di Brugada, TV polimorfa
catecolaminergica e FV-TVpolimorfa idiopatica da
BEV precoci.
5
Work-up diagnostico
  • Escludere malattia cardiaca strutturale
  • Esame obiettivo
  • ECG
  • Ecocardiogramma
  • SAECG
  • MRI
  • Rara evoluzione in tachicardiomiopatia

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Fisiopatologia
  • Attività triggerata Cadipendente

Acetilcolina (manovre vagali)
Adrenalina
Adenosina
Mutazioni Somatiche Gi
c-AMP mediated delayed afterdepolarizations
Arya Herz 2007
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Fisiopatologia
  • Triggered activity cAMP-mediata (DADs)
  • raramente ? automatismo
  • Sporadici case report su rientro in cuore sano
  • - Indotte da catecolamine/stimolazione in burst
  • - Terminate con
  • MSC / manovra di Valsalva
  • Adenosina
  • Beta-bloccanti
  • Calcio-antagonisti

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ECG
  • RVOT (90) pattern ECG tipico BBSn asse
    inferiore
  • LVOT (10) pattern ECG tipico BBD asse
    inferiore oppure
  • BBSn asse inferiore (e transizione precoce in
    V2)

Se multiple morfologie di TV o asse variabile
escludere ARVD
  • Asse inferiore
  • parzialmente deviato a DX (origine più
    anteriore,vicino VS)
  • a SX (origine da porzione posteriore di RVOT).
  • ORIENTAMENTO del CUORE nel TORACE
  • POSIZIONE degli ELETTRODI

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SEDI DORIGINE
  • RVOT
  • - settale
  • Parete libera
  • A. POLMONARE
  • LVOT
  • settale
  • Posteriore (continuità mitro-aortica)
  • Anteriore (epicardio)
  • SENI di VALSALVA Sn e Dx RVOT-epicardio?

Ito S, et al. JCE 2003 Tanner H, et al. JACC
2005 Sekiguchi Y, et al. JACC 2005 Iwai S, et al.
JCE 2006
10
SEDI DORIGINE
- lorigine delle TV infundibolari è prevalente
in corrispondenza del tessuto muscolare
perivalvolare, fascicoli muscolo ventricolare
alla base delle cuspidi valvolari! - la stretta
vicinanza tra il tratto di efflusso e il grasso
epicardico contenente i plessi gangliari
suggerisce inoltre un ruolo non marginale del SNA
nellaritmogenesi. - ruolo dellembriogenesi
in ridotto numero di connessine nel tessuto
cardiaco del tratto di efflusso.
Screiber, Kottkamp. Curr Cardiol Rep 2010
11
  • 33 pts
  • Transizione R/S
  • V3 58
  • V4-V6 17
  • V1-V2 15
  • Origine della TV quando si ha transizione in
    V3
  • RV OT 58
  • LV OT 16
  • LSV 11
  • CS (LAD vein) 5
  • PA 5
  • LV epicardium 5

sensitivity 55 specificity 38
JACC 200545418-23
12
DI negativa Transizione V3
  • Transizione gtV4 origine da RV OT
  • specificità 100
  • sensibilità 45
  • Transizione ltV3 origine non da RV OT
  • specificità 100
  • sensibilità 38

JACC 200545418-23
13
A Total QRS duration(ms) B R-wave duration (ms) C
R-wave amplitude (mV) D S-wave amplitude (mV)
14
QS V1-2 Trans. gtV4
rS V1-2 Trans. V3-4
V1
V2
V3
V4
V5
rS V1-2 Trans. V2-3
V6
rS V1-2 Trans. V1-2
Ouyang F JACC 2002
15
  • 80 pz con OT VT
  • ECG della TV pre-ablazione correlato al sito
    di ablazione efficace
  • 88 pz con OT VT
  • Algoritmo applicato in modo prospettico x
    valutarne laccuratezza nel predire la sede della
    TV

JCE 2003141280-6
16
(No Transcript)
17
(No Transcript)
18
(No Transcript)
19
ECG Come orientarsi
BBdx endocardio LVOT
Asse inferiore
BBsn
1) Transizione V3-V4 RVOT V2-V3 LVOT o
cuspidi aortiche 2) Durata R/QRS
V1-2 lt50 RVOT gt50 LVOT o cuspidi
aortiche 3) Ampiezza R, V1-2 lt30 RVOT
Picco R/nadir S gt30 LVOT o cuspidi aortiche
20
  • - 18 pz con TV polimorfa o VF
  • da PVC (RVOT)
  • 21 pz con TV monomorfa
  • da RVOT

Prematurity index 0.7 Sensibilità
91 Specificità 44 VPP 59, VPN 84
J Cardiovasc Electrophysiol. 2012
May23(5)521-526
21
Un PI minore MA non un Cl minore è correlato
a innesco di TVp/FV
Ruolo intervallo RR cicli sinusali precedenti
Attivazione polimorfa? Conduzione caotica legata
a blocchi funzionali o conduzione ritardata
legati a firing rapido da attività triggerata o
microrientro
Igarashi, J Cardiovasc Electrophysiol. 2012
May23(5)521-526
22
17 ARVD 42 RVOT-TV
JACC 2011
23
(No Transcript)
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  • ECG in RS --gt caratteristiche tipiche per ARVD
    (1/3 dei pz T negative)
  • Ecocardiogramma normale! ( 50 falsi negativi)
  • MRI ha falsi positivi difetti in sedi disparate
    del VD, lontane da sede
  • di ablazione efficace criteri MRI sono
    cambiati negli ultimi 10 aa, molti
  • studi senza late-enhancement
  • Adenosina è utile le ARVD-VT non sensibili
  • ARVD-VT multiple morfologie
  • Meccanismo da rientro legato ai rallentamenti di
    conduzione per sostituz
  • fibro-adiposa
  • I Ritardi di conduzione e origine parete libera
    lontana da sistema His-
  • Purkinje sono alla base di gt durata QRS, notch,
    transizione tardiva in T
  • da ARVD.

DD ARVD-VT e RVOT -VT
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TV infundibolari e Farmaciterapia profilattica
  • Beta-bloccanti 1 scelta 25-50
  • Ca-antagonisti diltiazemverapamil 20-30
  • Effetto sinergico con beta-bloccanti
  • Antiaritmici IA chinidina 25-50
  • Antiaritmici IC flecainide, propafenone 25-50
  • Classe III sotalolo, amiodarone 50

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Ablazione transcatetere
  • Quando?
  • Episodi frequenti o incessanti
    (farmaco-resistenti?)
  • pazienti motivati a non assumere farmaci
  • (frequenza dei sintomi?)

Efficacia in acuto 90-95 Recidive 10
27
Morfologia tipo BBSin e asse inferiore ad origine
da RVOT Sintomatica e refrattaria alla terapia
farmacologica
28
SEF Durante mappaggio nel tratto di efflusso del
ventricolo destro si osserva massimo anticipo
rispetto allonset del QRS in regione settale
tratto medio-sottovalvolare (anticipo massimo -32
msec rispetto al QRS di superficie). Sul canale
di mappaggio unipolare morfologia QS dellEGM.
29
SEF ED ABLAZIONE In tale sede durante erogazioni
a radiofrequenza incremento dellaritmia da
irritazione del focus fino a scomparsa
dellaritmia stessa.
30
SEF ED ABLAZIONE ECG finale ad 1 ora
dallerogazione ritmo sinusale in assenza di
recidive aritmiche. Si conclude la procedura.
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ARTERIA POLMONARE
Arya Herz 2007
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CUSPIDI AORTICHE
Arya Herz 2007
33
APPROCCIO EPICARDICO
Arya Herz 2007
34
VENA CARDIACA MAGNA
Arya Herz 2007
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  • Grazie per lattenzione!!

Furushima JCE 2011
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