Le tachicardie ventricolari infundibolari - PowerPoint PPT Presentation

1 / 35
About This Presentation
Title:

Le tachicardie ventricolari infundibolari

Description:

Le tachicardie ventricolari infundibolari. dr. Laura Vitali Serdoz, SC di Cardiologia. Azienda Ospedaliero-Universitaria Ospedali Riuniti Trieste – PowerPoint PPT presentation

Number of Views:61
Avg rating:3.0/5.0
Slides: 36
Provided by: docvadisIt
Category:

less

Transcript and Presenter's Notes

Title: Le tachicardie ventricolari infundibolari


1

Le tachicardie ventricolari infundibolari
dr. Laura Vitali Serdoz, SC di
Cardiologia Azienda Ospedaliero-Universitaria
Ospedali Riuniti Trieste
2
Le tachicardie ventricolari infundibolari
  • Forma più frequente di tachicardie ventricolari
    idiopatiche 10 dei pz inviati per valutazione
    di tachicardie ventricolari
  • RVOT
  • LVOT
  • Arteria polmonare
  • Cuspidi Aortiche
  • Origine epicardica
  • Continuità mitro-aortica

80 -90 10
3
Presentazione clinica
  • Più frequenti nelle donne
  • Esordio 20-50 anni
  • Sintomi variabili, BEV/TV,se rapide
    lipotimie/sincopi
  • 60-90 dei casi run TVNS monomorfe
  • Occasionali BEV alternati a TV parossistiche
  • Rare forme di TV incessante
  • Incremento episodi (n e durata) da sforzo e
    stress
  • ECG ed ecocardiogramma normali gt90
  • Escludere malattia cardiaca associata (ARVD,
    sarcoidosi)

4
Presentazione clinica
  • 2 Forme
  • da sforzo/stress emotivo
  • TV ripetitive monomorfe a riposo

Sensibili allAdenosina
Gallavardin-1922
3 forma maligna
TV infundibolari sono benigne nella maggior parte
dei casi MA Linfundibolo è sede di FV idiopatica
in pz con Sindrome di Brugada, TV polimorfa
catecolaminergica e FV-TVpolimorfa idiopatica da
BEV precoci.
5
Work-up diagnostico
  • Escludere malattia cardiaca strutturale
  • Esame obiettivo
  • ECG
  • Ecocardiogramma
  • SAECG
  • MRI
  • Rara evoluzione in tachicardiomiopatia

6
Fisiopatologia
  • Attività triggerata Cadipendente

Acetilcolina (manovre vagali)
Adrenalina
Adenosina
Mutazioni Somatiche Gi
c-AMP mediated delayed afterdepolarizations
Arya Herz 2007
7
Fisiopatologia
  • Triggered activity cAMP-mediata (DADs)
  • raramente ? automatismo
  • Sporadici case report su rientro in cuore sano
  • - Indotte da catecolamine/stimolazione in burst
  • - Terminate con
  • MSC / manovra di Valsalva
  • Adenosina
  • Beta-bloccanti
  • Calcio-antagonisti

8
ECG
  • RVOT (90) pattern ECG tipico BBSn asse
    inferiore
  • LVOT (10) pattern ECG tipico BBD asse
    inferiore oppure
  • BBSn asse inferiore (e transizione precoce in
    V2)

Se multiple morfologie di TV o asse variabile
escludere ARVD
  • Asse inferiore
  • parzialmente deviato a DX (origine più
    anteriore,vicino VS)
  • a SX (origine da porzione posteriore di RVOT).
  • ORIENTAMENTO del CUORE nel TORACE
  • POSIZIONE degli ELETTRODI

9
SEDI DORIGINE
  • RVOT
  • - settale
  • Parete libera
  • A. POLMONARE
  • LVOT
  • settale
  • Posteriore (continuità mitro-aortica)
  • Anteriore (epicardio)
  • SENI di VALSALVA Sn e Dx RVOT-epicardio?

Ito S, et al. JCE 2003 Tanner H, et al. JACC
2005 Sekiguchi Y, et al. JACC 2005 Iwai S, et al.
JCE 2006
10
SEDI DORIGINE
- lorigine delle TV infundibolari è prevalente
in corrispondenza del tessuto muscolare
perivalvolare, fascicoli muscolo ventricolare
alla base delle cuspidi valvolari! - la stretta
vicinanza tra il tratto di efflusso e il grasso
epicardico contenente i plessi gangliari
suggerisce inoltre un ruolo non marginale del SNA
nellaritmogenesi. - ruolo dellembriogenesi
in ridotto numero di connessine nel tessuto
cardiaco del tratto di efflusso.
Screiber, Kottkamp. Curr Cardiol Rep 2010
11
  • 33 pts
  • Transizione R/S
  • V3 58
  • V4-V6 17
  • V1-V2 15
  • Origine della TV quando si ha transizione in
    V3
  • RV OT 58
  • LV OT 16
  • LSV 11
  • CS (LAD vein) 5
  • PA 5
  • LV epicardium 5

sensitivity 55 specificity 38
JACC 200545418-23
12
DI negativa Transizione V3
  • Transizione gtV4 origine da RV OT
  • specificità 100
  • sensibilità 45
  • Transizione ltV3 origine non da RV OT
  • specificità 100
  • sensibilità 38

JACC 200545418-23
13
A Total QRS duration(ms) B R-wave duration (ms) C
R-wave amplitude (mV) D S-wave amplitude (mV)
14
QS V1-2 Trans. gtV4
rS V1-2 Trans. V3-4
V1
V2
V3
V4
V5
rS V1-2 Trans. V2-3
V6
rS V1-2 Trans. V1-2
Ouyang F JACC 2002
15
  • 80 pz con OT VT
  • ECG della TV pre-ablazione correlato al sito
    di ablazione efficace
  • 88 pz con OT VT
  • Algoritmo applicato in modo prospettico x
    valutarne laccuratezza nel predire la sede della
    TV

JCE 2003141280-6
16
(No Transcript)
17
(No Transcript)
18
(No Transcript)
19
ECG Come orientarsi
BBdx endocardio LVOT
Asse inferiore
BBsn
1) Transizione V3-V4 RVOT V2-V3 LVOT o
cuspidi aortiche 2) Durata R/QRS
V1-2 lt50 RVOT gt50 LVOT o cuspidi
aortiche 3) Ampiezza R, V1-2 lt30 RVOT
Picco R/nadir S gt30 LVOT o cuspidi aortiche
20
  • - 18 pz con TV polimorfa o VF
  • da PVC (RVOT)
  • 21 pz con TV monomorfa
  • da RVOT

Prematurity index 0.7 Sensibilità
91 Specificità 44 VPP 59, VPN 84
J Cardiovasc Electrophysiol. 2012
May23(5)521-526
21
Un PI minore MA non un Cl minore è correlato
a innesco di TVp/FV
Ruolo intervallo RR cicli sinusali precedenti
Attivazione polimorfa? Conduzione caotica legata
a blocchi funzionali o conduzione ritardata
legati a firing rapido da attività triggerata o
microrientro
Igarashi, J Cardiovasc Electrophysiol. 2012
May23(5)521-526
22
17 ARVD 42 RVOT-TV
JACC 2011
23
(No Transcript)
24
  • ECG in RS --gt caratteristiche tipiche per ARVD
    (1/3 dei pz T negative)
  • Ecocardiogramma normale! ( 50 falsi negativi)
  • MRI ha falsi positivi difetti in sedi disparate
    del VD, lontane da sede
  • di ablazione efficace criteri MRI sono
    cambiati negli ultimi 10 aa, molti
  • studi senza late-enhancement
  • Adenosina è utile le ARVD-VT non sensibili
  • ARVD-VT multiple morfologie
  • Meccanismo da rientro legato ai rallentamenti di
    conduzione per sostituz
  • fibro-adiposa
  • I Ritardi di conduzione e origine parete libera
    lontana da sistema His-
  • Purkinje sono alla base di gt durata QRS, notch,
    transizione tardiva in T
  • da ARVD.

DD ARVD-VT e RVOT -VT
25
TV infundibolari e Farmaciterapia profilattica
  • Beta-bloccanti 1 scelta 25-50
  • Ca-antagonisti diltiazemverapamil 20-30
  • Effetto sinergico con beta-bloccanti
  • Antiaritmici IA chinidina 25-50
  • Antiaritmici IC flecainide, propafenone 25-50
  • Classe III sotalolo, amiodarone 50

26
Ablazione transcatetere
  • Quando?
  • Episodi frequenti o incessanti
    (farmaco-resistenti?)
  • pazienti motivati a non assumere farmaci
  • (frequenza dei sintomi?)

Efficacia in acuto 90-95 Recidive 10
27
Morfologia tipo BBSin e asse inferiore ad origine
da RVOT Sintomatica e refrattaria alla terapia
farmacologica
28
SEF Durante mappaggio nel tratto di efflusso del
ventricolo destro si osserva massimo anticipo
rispetto allonset del QRS in regione settale
tratto medio-sottovalvolare (anticipo massimo -32
msec rispetto al QRS di superficie). Sul canale
di mappaggio unipolare morfologia QS dellEGM.
29
SEF ED ABLAZIONE In tale sede durante erogazioni
a radiofrequenza incremento dellaritmia da
irritazione del focus fino a scomparsa
dellaritmia stessa.
30
SEF ED ABLAZIONE ECG finale ad 1 ora
dallerogazione ritmo sinusale in assenza di
recidive aritmiche. Si conclude la procedura.
31
ARTERIA POLMONARE
Arya Herz 2007
32
CUSPIDI AORTICHE
Arya Herz 2007
33
APPROCCIO EPICARDICO
Arya Herz 2007
34
VENA CARDIACA MAGNA
Arya Herz 2007
35
  • Grazie per lattenzione!!

Furushima JCE 2011
Write a Comment
User Comments (0)
About PowerShow.com