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FOIE et GROSSESSE

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FOIE et GROSSESSE Transmission materno foetale Transmission in utero = principalement d crite en Asie Transmission par amniocent se et mode de d livrance = pas ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: FOIE et GROSSESSE


1
FOIE et GROSSESSE
2
Modifications physiologiques liées à la grossesse
  • Cliniques
  • Angiomes stellaires et érythrose palmaire
  • Biologiques
  • Echographique Ralentissement de la vidange
    vésiculaire
  • Augmentation du volume vésiculaire dés le 1er
    trimestre
  • Sludge vésiculaire chez 30 des femmes enceintes

Modifications observées au cours de la grossesse Période de modification (trimestre)
Transaminases N -
TP N ou augmenté -
Ac biliaires sériques totaux N -
Albumine Diminuée 1, 2 et 3
Bilirubine Diminuée 1, 2 et 3
GGT Modérément diminuée 3
PAL Augmentées 2 et 3
Cholestérol total et TG Augmentés 2 et 3
3
Maladies hépatiques et grossesse
3 des grossesses
  • Hépatopathies gravidiques
  • Hyperemesis gravidarum
  • Cholestase intra-hépatique gravidique
  • Lésions hépatiques de la toxémie gravidique
  • Stéatose hépatique aiguë gravidique
  • Grossesse intra-hépatique
  • Hépatites aiguës intercurrentes non spécifiques
  • Hépatopathies chroniques

4
Hépatopathies gravidiques
5
Hyperemesis gravidarum
6
Définition et épidémiologie
  • Prévalence 0.3 à 2 des grossesses
  • Vomissements incoercibles du 1er trimestre
  • débutant avant 20 SA (persistent jusquà
    laccouchement dans 10 des cas)
  • asthénie, anorexie, perte de poids souvent gt 5
  • cétose
  • tachycardie, hypoTA pouvant aboutir à un choc et
    à un collapsus
  • Cause inconnue, probablement plurifactorielle,
    facteurs de risque
  • Surcharge pondérale
  • Existence dune maladie trophoblastique
  • Nulliparité
  • Gémellité
  • ATCD dhyperemesis lors des grossesses antérieures

N Engl J Med 2010
7
Caractéristiques biologiques
  • Anomalies des tests hépatiques
  • Jusquà 50 des cas
  • Élévation ALATgtASAT jusquà 50N
  • Elévation de la bilirubinémie conjuguée jusquà
    4N
  • Cétonurie
  • HypoNa, hypoK avec alcalose hypochlorémique
  • Hémoconcentration augmentation hématocrite et
    protidémie, insuffisance rénale
  • Hyperthyroidie diminution TSH et augmentation
    T3 et T4 (66 des cas)
  • élévation gonadotrophine chorionique, effet TSH
    like
  • Elévation modérée amylase et lipase
  • Carences vitaminiques (vit B1 )

Am J Obstet Gynecol 1992
8
Caractéristiques évolutives et prise en charge
  • Complications fœtales
  • Pas de complications significatives, poids de
    naissance inférieur
  • Complications maternelles
  • Mortalité exceptionnelle avec une prise en charge
    adaptée
  • Risque dencéphalopathie de Gayet Wernicke
    carence en vitamine B1
  • Prise en charge
  • Isolement, hospitalisation en cas de signes de
    gravité
  • Antiémétiques
  • Correction des désordres hydro électrolytiques
    avec correction des carences
  • Renutrition si nécessaire IV
  • FOGD en cas de persistance des symptômes au delà
    de 18SA

N Engl J Med 2010
9
Cholestase intra-hépatique gravidique
10
Définition et épidémiologie
  • Prurit
  • Augmentation de la concentration sérique des
    acides biliaires à jeun (gt 11mmol/l)
  • Prévalence en France 2 à 7/1000 accouchements
  • Survient durant le 2ème ou le 3ème trimestre
  • Fréquence élevée
  • Bolivie, Chili, Pays Scandinaves
  • Grossesse multiple (triple 43, gémellaire 14,
    simple 1.3)
  • ATCD de prurit lors de la prise de CO, de
    médicament inducteur de lovulation
  • ATCD familial de cholestase gravidique (16) ou
    de maladie lithiasique (55)

Hepatology 2007
11
Clinique et biologie
  • Prurit
  • Souvent insomniant
  • Lésions de grattage
  • Disparaît dans les heures ou les jours qui
    suivent laccouchement
  • Peut précéder ou suivre les anomalies biologiques
  • Ictère suit le prurit dans 10 des cas
  • Augmentation souvent gt10N des transa
  • Augmentation de la concentration sérique des ac.
    biliaires gt utile en cas de prurit transa
    normales
  • GGT normale (50) ou peu augmentée
  • Bili normale ou peu augmentée (lt 35 mmol/l)
  • Facteur V normal

12
Physiopathologie
  • Cholestase intrahépatocytaire plurifactorielle
  • Inhibition par les hormones féminines de
    lactivité des transporteurs canaliculaires
  • Facteur génétique
  • Mutation MDR3 protéine située au pôle
    canaliculaire des hépatocytes, permettant la
    sécrétion de phospholipides dans la bile
  • Mutations hétérozygotes retrouvées dans des
    familles de CIF3
  • Facteurs hormonaux
  • Réponse anormale du foie à lexcès doestrogènes
  • Apparition favorisée par la prescription de
    progestérone (Utrogestan)
  • Facteurs exogènes
  • Variation au cours des saisons
  • Déficit dapport en sélénium

Gut 2009
13
Diagnostic différentiel
  • Plus fréquente lors des hépatopathies chroniques
    (VHC)
  • Affection dermatologique prurigineuse
  • Bilan hépatique normal
  • Infection urinaire
  • ECBU systématique
  • Complication de la lithiase biliaire
  • Echographie indispensable
  • Primo infection CMV et autres hépatites aigues
    virales
  • Sérologies, PCR
  • Hépatite médicamenteuse

14
Traitement
  • Ac ursodésoxycholique 1g/j
  • 2 à 3 prises par jour
  • Antihistaminique H1
  • Cholestyramine (Questran) 8 à 16g/j
  • Chélateur des sels biliaires
  • Débuter à doses progressives, réparties dans la
    journée
  • Action sur le prurit inconstante
  • Risque de carence en vit K
  • Délai daction de 1 ou 2 semaines
  • Déclenchement de laccouchement
  • Recommandé dés la maturation pulmonaire si ictère
    ou bili totale gt 40micromol/l
  • Diminue le risque de mort in utero brutale
  • gt Monitoring en fin de grossesse

Hepatology 2001
15
Pronostic
  • Pronostic maternel excellent
  • Pronostic fœtal
  • Augmentation du risque
  • - dinsuffisance placentaire chronique, de
    prématurité (20 à 40 mais grossesses
    gémellaires fréquentes)
  • - de détresse fœtale et de mort in utero ( 1 à
    3) dés 37SA
  • Aucune complication décrite si ac. biliaires lt 40
    micromol/l

APRES LACCOUCHEMENT Vérifier la normalisation
des tests hépatiques Risque de récidive lors
dune grossesse ultérieure ou plus rarement lors
de la prise dune contraception orale Pas de CI
à une contraception orale avec oestrogènes
faiblement dosés, mais attendre la normalisation
du bilan hépatique et contrôler la biologie Pas
de contre-indication à lallaitement maternel
16
Stéatose hépatique aigue gravidique
17
Définition et épidémiologie
Urgence médico-obstétricale Stéatose
microvésiculaire hépatique / cytopathie
mitochondriale
  • Maladie du 3ème trimestre (exceptionnellement du
    2ème)
  • Rare, prévalence inconnue en France
  • Etude Britannique prospective Gut 2008
  • 57 cas confirmés sur 1 132 964 grossesses
  • Incidence de 1/100 000 grossesses
  • Mortalité
  • Maternelle 18
  • Fœtale 23

Gut 2008
18
Physiopathologie
  • Peut survenir chez une femme ayant eu plusieurs
    grossesses normales
  • Grossesse gémellaire 20 des cas
  • Peut récidiver (rarement) lors de grossesses
    ultérieures nécessitant une surveillance accrue
  • Anomalie de la béta oxydation mitochondriale des
    ac. gras retrouvée de façon inconstante
  • Déficit enzymatique en LCHAD mère hétérozygote
    enfant homozygote
  • Accumulation dac.gras de lenfant et passage
    dans la circulation maternelle, puis dépôt intra
    hépatique maternel
  • Nécessité de surveillance de lenfant à la
    naissance (cardiomyopathie, neuropathie,
    hypoglycémie, insuffisance hépatique)

N Engl J Med 1999
19
Clinique
  • Début souvent peu bruyant, à ne pas méconnaître
  • Nausées et vomissements
  • Douleurs abdominales, en particulier
    épigastriques
  • Asthénie
  • Polyuro polydipsie
  • Ictère rare en cas de diagnostic précoce
  • HTA modérée et protéinurie fréquentes (jusquà
    50 des cas)
  • Encéphalopathie hépatique possible

20
Biologie
  • Elévation modérée des transaminases
  • Bilirubinémie augmentée
  • Diminution TP, facteur V et fibrinogène
  • Hypoglycémie, signe de mauvais pronostic
  • Thrombopénie /-coagulopathie de consommation
  • Hyperleucocytose à PNN chez 98 des patientes
  • Insuffisance rénale plutôt fonctionnelle
    fréquente
  • Hyperuricémie fréquente

21
Imagerie et PBH
  • Imagerie peu contributive
  • Echographie foie hyperéchogène, évocateur de
    stéatose, inconstant
  • IRM foie stéatosique
  • TDM à éviter
  • PBH rarement réalisée
  • Méthode diagnostique de référence
  • Voie transpariétale en labsence de troubles de
    la coagulation
  • Transjugulaire ou post partum (2 à 3 semaines
    maximum) en cas de coagulopathie
  • Stéatose microvésiculaire, nécrose hépatocytaire
    peu importante

22
(No Transcript)
23
Traitement
  • Evacuation utérine en urgence
  • Voie basse surveillée si travail commencé sans
    signe de souffrance
  • Césarienne en cas de signes de gravité
  • Déclenchement en labsence de signe de gravité
  • Transplantation hépatique à discuter en cas de
    dysfonction hépatique persistante
  • Mortalité maternelle 18
  • Mortalité fœtale 23
  • Après laccouchement
  • Risque daggravation initiale dans la 1ère
    semaine post partum surveillance maternelle
  • Phase cholestatique peut durer plusieurs
    semaines.
  • Nécessité de surveillance de lenfant à la
    naissance (cardiomyopathie, neuropathie,
    hypoglycémie, insuffisance hépatique)

Am J Obstet Gynecol 2005
24
Lésions hépatiques LIEES A LHTA
25
Pré éclampsie et éclampsie
  • - Survient après 20 SA ou dans les 48H après
    laccouchement
  • Atteinte hépatique chez 20 à 30 des patientes
  • Histologie hépatique dépôts de fibrine au
    niveau des sinusoïdes, hémorragie périportale,
    nécrose cellulaire hépatique pouvant aller
    jusquà des lésion dinfarctus
  • Mécanisme probable vasoconstriction hépatique
  • Elévation des transaminases jusquà 10N
  • avec une normalisation dans les 2 semaines
    suivant laccouchement généralement

Obstet Gynecol 2003
26
HELLP syndrome
  • Hemolysis-elevated liver enzymes-low platelet
    count
  • Maladie multisystémique
  • Touche 6/1000 grossesses
  • Mortalité maternelle 1
  • Mortalité périnatale 7 à 22
  • FdR pré-éclampsie, âge maternel avancé,
    multiparité
  • 70 datteinte anténatale, essentiellement au
    3ème trimestre
  • Physiopathologie
  • Altération de lactivation des plaquettes
  • Augmentation des cytokines pro inflammatoires
  • Vasospasme segmentaire
  • Lésions endothéliales vasculaires

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HELLP syndrome
  • Clinique
  • Douleur de lhypochondre D
  • Nausées, vomissements
  • Malaise, oedèmes
  • HTA absente dans 20 des cas
  • Complications
  • CIVD, hémorragie cérébrale, décollement
    placentaire, nécrose tubulaire ou corticale
    rénale, rupture sous capsulaire du foie
  • Extraction fœtale en urgence
  • Risque daggravation en post partum
  • Risque de récidive lors des grossesses
    ultérieures.

28
Hématome, infarctus et rupture hépatique
  • Processus évolutif ultime des lésions de nécrose
    hépatique et dhémorragies

29
(No Transcript)
30
HEPATOPATHIE CHRONIQUE ET GROSSESSE
31
Hépatite chronique virale B
32
Généralités
  • Dépistage du portage de lAgHBs OBLIGATOIRE en
    France au 6ème mois de grossesse depuis Mars
    1992.
  • Epidémiologie du VHB en France
  • 280 821 personnes touchées, 44.8 connaissent
    leur statut
  • Prévalence homme 1.1, femme 0.21
  • Bénéficiaire CMUc 1.8, non bénéficiaire 0.57
  • Né en Afrique subsaharienne 5.25, en France
    métro 0.55

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Influence de la grossesse sur VHB de la mère
  • Absence d aggravation des lésions hépatiques
  • évolution de la virémie pendant la grossesse
    variable (A. Soderstrom et al, Scand J Infect Dis
    2003)
  • soit stable
  • soit augmente d1 log en fin de grossesse ou
    juste après accouchement
  • pas dhépatite de restauration immune
  • cas rapportés de diminution, voire darrêt de la
    réplication virale dans les mois suivant
    laccouchement (Lin et al, J med Virol 1989)

34
Transmission materno foetale
  • Transmission in utero
  • gt principalement décrite en Asie
  • Transmission par amniocentèse et mode de
    délivrance
  • gt pas de surrisque de transmission
  • Transmission néonatale
  • gt microtransfusions au cours du travail ou
    contact de lenfant avec les fluides infectés
  • CV faible diminue le risque de transmission ( 10
    à 30 si indétectable), mais pas celui dhépatite
    fulminante
  • Transmission post natale
  • le risque lié à lallaitement nest que théorique

Risque dévolution vers la chronicité 90
chez nouveau né infecté non sérovacciné 20-50
infection avant 5 ans 1 -10 infection à lâge
adulte
35
Sérovaccination
  • Dans les 12 premières heures, avant première mise
    au sein
  • Première injection vaccinale IM (schéma 0-1-6)
  • Ig anti HBs 100 UI IM dans un autre site
    dinjection
  • Respect des recommandations
  • Dépistage AgHBs 80 des femmes enceintes
  • Sérovaccination 60 des enfants nés de mère
    infectée
  • Entre 2004 et 2006 2 hépatites aiguës
  • Efficacité de la sérovaccination
  • Evite la transmission chez 85-92 des enfants
  • 80 des enfants développent des Ac antiHBsgt10UI
  • Enquêtes Taiwan et Singapour
  • gt Diminution portage Ag HBs dans la population
    gt10 vs lt2
  • gt Diminution hépatites aiguës
  • gt Diminution mortalité par hép fulminante et par
    CHC

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Prévention de la transmission in utero
  • Principal responsable des échecs de séro
    vaccination (ASIE)
  • Réduction du risque
  • Si ADN VHBgt 7log UI/ml chez une femme enceinte
    AgHBs
  • Traitement par analogue nucléos(t)idiques au
    troisième trimestre
  • On peut utiliser Lamivudine, Ténofovir,
    Telbivudine
  • Lallaitement est possible sous analogues
  • Ténofovir faiblement excrété
  • Lamivudine et Telbivudine retrouvés en
    concentrations significatives

37
Hépatite chronique virale et grossesse
VHB VHC
Dépistage chez la femme enceinte Obligatoire Non systématique
Test à réaliser AgHBs (si, ADN) Sérologie VHC, si ARN
Mode daccouchement Non modifié Non modifié
Prévention à la naissance Sérovaccination Non
Allaitement Possible Possible
Dépistage enfant né de mère infectée Recommandé (sérologie VHB à 9 mois) Recommandé (sérologie VHC à 18 mois)
Rapport DHUMEAUX 2014
38
GROSSESSE et cirrhose
39
Grossesse chez une patiente cirrhotique
  • En cas dinsuffisance hépatocellulaire gt
    grossesse exceptionnelle (hypofertilité,
    aménorrhée secondaire).
  • Etude rétrospective française entre 1997 et 2006
  • 19 grossesses chez 12 femmes atteintes de
    cirrhose
  • 16 grossesses ont abouti (1IVG, 1FCS, 1ITG)
  • Complications
  • 4 prurits gravidiques
  • 4 césariennes, 2 compliquées par une DOA
  • 7 enfants prématurés (médiane 34SA) , sans
    hypotrophie

GCB 2006, CA30
40
HTP et grossesse
  • Béta bloquants
  • Peuvent être utilisés pendant la grossesse
  • Nécessitent une surveillance du nouveau né
    pendant 3 à 5 jours risque de bradycardie et
    dhypoglycémie
  • Lallaitement est déconseillé
  • Ligature des VO
  • Traitement de lurgence
  • Eradication des VO avant laccouchement

J Clin Exp Path Hepatol 2014
41
Hépatopathie chronique et grossesse
Hépatopathie Observations CAT
HAI 50 poussées pdt ou au décours de la grossesse 20 MFIU (lt20SA) G si HAI contrôlée Suivi Maintien CT AZA
CBP Aggravation cholestase AUDC
Hépatite B Risquede transmission verticale Pas daggravation hépatique malgré modif. CV Dépistage systématique AgHBs 3e trimestre Séro-vaccination Pas de CI aux analogues (Lamivudine, Ténofovir)
Hépatite C Risque modéré de transmission verticale 3 (co infection VIH 20) Pas de dépistage systématique Pas de risque maternel à long terme Riba CI Nouveaux tt? Allaitement autorisé
Cirrhose Hypofertilité Majoration de lHTP Autoriser grossesse si Child A Prophylaxie RVO, LVOgtgtbb
TH Aug. risque prématurité et hypotrophie Aug. risque de rejet aigu Aug. limmunosuppression Monitorage des tests hépatiques
42
CONCLUSION
  • Les anomalies biologiques hépatiques ne doivent
    jamais être négligées chez une femme enceinte
  • Le diagnostic précis de la cause des anomalies
    biologiques est souvent difficile à faire, les
    explorations étant limitées
  • Le bilan étiologique doit être le plus exhaustif
    possible pour éliminer les causes standards
    datteinte hépatique
  • La cirrhose ne contre indique pas une grossesse
    si
  • la maladie hépatique est bien contrôlée
  • une surveillance rapprochée spécialisée est
    instaurée
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