DISPLASIA BRONCOPULMONAR

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR

• DR. DARIO ESCALANTE
• 2007

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ANTECEDENTES

• Northway (1967) cambios clínicos, radiológicos
  e histológicos en los pulmones de 32 lactantes
  prematuros con SDR severo tratados con oxígeno y
  ventilación mecánica.

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR ANTECEDENTES
CLD ENF. PULMONAR CRONICA DBP DISPLASIA
BRONCOPULMONAR RDS SIND. DISTRES
RESPIRATORIO CLDP ENF PULMONAR CRONICA DEL
PREMATURO ( DBP) CLDI ENF. PULMONAR CRONICA DE
LA INFANCIA
Allen J, Zwerdling R, Ehrenkranz R, et al.
Statement on the care of the child with chronic
lung disease of infancy and childhood. Am J
Respir Crit Care Med 2003168356-396
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DEFINICION DBP CLASICA

• Northway (1967)
• Cambios radiográficos progresivos en pretérminos
  (relativamente maduros)
• Tratados por SDR severo
• Ventilación mecánica con alta presión y altas
  concentraciones de oxígeno.
• SDR inicialmente mejora y los requerimientos de
  O2 aumentan progresivamente (por más de 28 días).
• N Engl J Med 1967 276 357-368 . Pulmonary
  disease following respirator therapy of hyaline
  membrane disease bronchopulmonary dysplasia.
  Northway WH Jr,, Rosan RC, Porter DY.

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DEFINICION NUEVA DBP

• Bancalari (1979) Nueva DBP
• Pretérminos
• SDR menos severo
• VM de corto tiempo.
• Síntomas respiratorios persistentes y
  requerimiento de O2 por más de 28 días
• Anormalidades radiológicas.
• Alan h. Jobe and Eduardo Bancalari.
  Bronchopulmonary Dysplasia. Am. J. Respir. Crit.
  Care Med., Volume 163, Number 7, June 2001,
  1723-1729

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DEFINICION DE DBP
Diferencias Nueva DBP Clásica DBP
Edad gestacional lt 32 sem gt 32 sem
Punto de evaluación 36 sem EPM o alta a la casa gt 28 y lt 56 d de edad postnatal o alta a la casa
O2 gt 21 28 días O2 gt 21 28 días O2 gt 21 28 días
DBP leve aire ambiente aire ambiente
DBP moderada lt 30 de O2 lt 30 de O2
DBP severa gt 30 de O2 y/o presión positiva o CPAP gt 30 de O2 y/o presión positiva o CPAP
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DEFINICION PRACTICA

• Shennan (1988)
• Oxígeno suplementario en lactante de 36 semanas
  de edad postmenstrual corregida
• Peso de nacimiento lt 1500 g.
• Predicen una evolución pulmonar anormal el los
  dos primeros años de vida.

Shennan AT, et al. Abnormal pulmonary outcomes
in premature infants prediction from oxygen
requirement in the neonatal period. Pediatrics.
1988 82527-532
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DISPLASIA BRONCOPULMONAR SEVERIDAD
DEFINICION ACTUAL DE DISPLASIA
BRONCOPULMONAR OXIGENODEPENDENCIA POR LO MENOS A
LOS 28 DIA S POSTNATALES. A LAS 36 SEM
POSTMENSTRUALES EN lt 32 SEM Y A LOS 56 DIAS DE
VIDA EN NACIDOS A 32 SEM. SEVERIDAD LEVE
FIO2 0.21 MODERADA FIO2 0.22-0.29 SEVERA
FIO2 0.30 OR CPAP O VENTILACION MECANICA
 
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DISPLASIA BRONCOPULMONAR EPIDEMIOLOGIA
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE SANTIAGO 1983-1987
PESO AL NACER TODOS LOS RN Nº VENTILADOS RN VENTILADOS Nº SOBREVIVIENTES A LOS 28 DIAS
500-1000g 9/24 37.5 9/12 75
1001-1500g 8/61 13.1 8/43 18.6
1501-2000g 1/38 2.6 1/32 1.3.1
gt2000g 1/77 1.3 1/62 1.6
TOTAL 19/200 9.5 19/49 12.7
plt0.0001 (X2) pgt0.05 (Fisher)
José L. Tapia y cols. Rev. Chil. Pediatr,
61(3)130-133,1990
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CAUSAS DE ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA

• RECIEN NACIDOS PREMATUROS
• DISPLASIA BRONCOPULMONAR ( ANTIGUA O NUEVA)
• PREMATUREZ
• ESTADO DESPUES DE SDR.
• 2. RECIEN NACIDOS DE TERMINO O CASI DE TERMINO
• ANTIGUA DISPLASIA BRONCOPULMONAR
• NEUMONIA O SEPSIS
• SINDROMES DE ASPSIRACION
• HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE
• HYPOPLASIA PULMONAR
• HERNIA DIAFRAGMATICA
• CARDIOPATIA CONGENITA.

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR EPIDEMIOLOGIA
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DISPLASIA BRONCOPULMONAR EPIDEMIOLOGIA
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DISPLASIA BRONCOPULMONAR FISIOPATOLOGÍA

• Proceso dinámico de daño y reparación en el
  pulmón inmaduro del RN
• Déficit de surfactante
• Fase sacular del desarrollo
• Déficit de los sistemas antioxidantes

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR FISIOPATOGENIA
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DISPLASIA BRONCOPULMONAR FISIOPATOLOGIA
Rpta pro-imflamatoria Inflamación
crónica Persistencia de la lesión
Mecanismos anti-inflamatorios Suspensión de la
lesión
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DISPLASIA BRONCOPULMONAR FISIOPATOGENIA
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DISPLASIA BRONCOPULMONAR FISIOPATOGENIA
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3571946-1955 November 8, 2007 Number 19
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FISIOPATOGENIA sinergiaINFECCION más DAP

• La infección produce elevación de PG y FNT
• La Persistencia del ductus arterioso abierto
  causa
• Flujo pulmonar aumentado
• Presión capilar alta
• Aumento del líquido pulmonar
• Marginación de neutrófilos con desencadenamiento
  de la cascada inflamatoria

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR FISIOPATOLOGIA

• MIGRACION DE CELULAS INFLAMATORIAS CIRCULANTES AL
  PULMON
• DISBALANCE ENTRE FACTORES PRO/ ANTI-INFLAMATORIOS

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR, INFLAMACION
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DISPLASIA BRONCOPULMONAR ANATOMIA PATOLOGICA

• Histológicamente
• Enfisema
• Atelectasia
• Edema intersticial
• Fibrosis y engrosamiento de la membrana
  alveolocapilar
• Vasos linfáticos dilatados y tortuosos
• Hipertrofia de la muscular de vasculatura pulmonar

• Macroscópicamente los pulmones de pacientes
  fallecidos por DBP son
• Firmes
• Pesados
• De color oscuro
• Vía aérea traqueo y broncomalacia, estenosis
  laríngea

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR HISTOLOGIA ANTIGUA Y
NUEVA
    Normal                 
Antigua                         
Nueva                                           
                                     
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ANTIGUA DISPLASIA BRONCOPULMONAR HISTOLOGIA
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NUEVA DISPLASIA BRONCOPULMONAR HISTOLOGIA
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DISPLASIA BRONCOPULMONAR FACTORES DE
RIESGOPROBADOS

• No administración de corticoides prenatales en
  APP
• Baja edad gestacional
• Bajo peso de nacimiento
• Sexo masculino
• Raza caucásica
• ARM con presiones altas y FiO2 elevada
• Escape de aire

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR FACTORES DE
RIESGOPROBABLES

• EMH severa
• DAP
• Sobrecarga de líquidos
• Corioamnionitis
• Ureaplasma urealyticum

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FACTORES DE RIESGOESPECULATIVOS

• Factores genéticos (Bhandari V. Semin Perinatol
  2006)
• Historia familiar de reactividad anormal de la
  vía aérea
• Desnutrición
• Déficit de vitamina A
• Otras infecciones
• Insuficiencia suprarrenal precoz

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR DIAGNOSTICO

• Clínico se sospecha cuando la ARM o la
  dependencia de O2 se prolongan por más de 10-14
  días
• Radiológico
• Hiperinsuflación
• Densidades no homogéneas (más periféricas
  mientras más severa es la DBP)

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR CRITERIOS DX

• Ventilación con presión positiva en las 2
  primeras semanas por lo menos 3 días
• Signos clínicos de dificultad respiratoria que
  persisten después de los 28 días
• Requerimiento de O2 después de los 28 días
• Cambios radiológicos difusos característicos de
  DBP
• Alan h. Jobe and Eduardo Bancalari.
  Bronchopulmonary Dysplasia. Am. J. Respir. Crit.
  Care Med., Volume 163, Number 7, June 2001,
  1723-1729

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SEVERIDAD DE LA DISPLASIA BRONCOPULMONAR
31
                                
12 dias
8dias
32
DISPLASIA BRONCOPULMONAR RX
33
DISPLASIA BRONCOPULMONAR RX
28 días
34
DISPLASIA BRONCOPULMONAR RX
36 sem EG
35
DISPLASIA BRONCOPULMONAR RX
1 año
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DISPLASIA BRONCOPULMONAR COMPLICACIONES

• Insuficiencia respiratoria aguda
• Infección respiratoria aguda baja (VSR)
• Edema de pulmón
• Retardo de crecimiento
• Déficit calórico en relación a demandas de O2 y
  metabólicas aumentadas
• Hipertensión pulmonar
• Seguimiento c/ ecocardiograma doppler color

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR PREVENCION

• Eliminación de los factores predisponentes
• VM sólo cuando tenga clara indicación
• Presión inspiratoria y FiO2 mínimos necesarios
  para una ventilación adecuada y una PaO2 gt 50 mm
  Hg
• Uso de CPAP
• Mantener buena concentración de Hb

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INTERVENSIONES PARA REDUCIR DISPLASIA
BRONCOPULMONAR
Porcentajes de DBP del 2001y 20003. El porcentaje
promedio de BPD para toda la VON VLBW fue el
mismo 29.
PEDIATRICS Vol. 118 Supplement November 2006, pp.
S73-S77 Nathaniel R. Payne, MDa, Meena LaCorte,
et al.
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INTERVENSIONES PARA REDUCIR DISPLASIA
BRONCOPULMONAR

• El tratamiento con cafeína reduce la tasa de
  displasia broncopulmonar en recién nacidos
  prematuros con muy bajo peso, según muestra un
  estudio coordinado por Barbara Schmidt, de la
  Universidad McMaster, de Ontario, en Canadá.

(N Engl J Med 2006 354 2112.21).
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DISPLASIA BRONCOPULMOAR MANEJODE LIQUIDOS

• Los niños con DBP tienden a acumular líquidos en
  el intersticio pulmonar
• El aporte de líquidos y sodio se debe reducir al
  mínimo
• La furosemida mejora la distensibilidad pulmonar,
  disminuye la resistencia y la presión capilar
  pulmonar(0,5-2mg/kg c/12hs)

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR NUTRICION

• La nutrición adecuada es un punto clave del
  tratamiento
• El niño con DBP tiene un consumo de O2 hasta un
  25 más por aumento del trabajo respiratorio
• La desnutrición produce retraso del crecimiento
  somático y alveolar, dificulta la extubación,
  predispone a infecciones y a la toxicidad por O2

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR BRONCODILATADORES

• Los niños con DBP tienen hipertrofia de la capa
  muscular de la vía aérea
• La hipoxemia produce broncoconstricción
• Los agonistas beta inhalados reducen la
  resistencia de la vía aérea en niños con DBP
• Falta evidencia para apoyar o refutar el uso de
  broncodilatadores en el tratamiento de DBP, sería
  razonable su uso sólo cuando hay signos de
  broncoconstricción
• (Pediat Pulmonol 2006. 41703-708)
• No hay evidencia que apoye el uso de salbutamol
  en la prevención de la DBP (Cochrane
• Database Syst Rev 20013CD003214)

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR BRONCODILATADORES

• Las metilxantinas también disminuyen la
• resistencia de la vía aérea
• Estimulantes respiratorios
• Efecto diurético
• Pero tienen múltiples efectos secundarios

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR CORTICOIDES

• Mejoran la función pulmonar y facilitan el
• retiro de la ventilación mecánica
• No se ha demostrado una mejoría clara en
• el largo plazo
• No está establecida la dosis, la edad, el
• régimen y la duración para su uso óptimo

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR COMPLICACIONES DE LOS
CORTICOIDES

• Hipertensión arterial
• Hiperglucemia
• Aumento de la proteólisis
• Supresión adrenocortical
• Disminución del crecimiento somático y
• pulmonar
• Miocardiopatía hipertrófica
• Peor pronóstico neurológico
• Hemorragia y perforación intestinal

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR CORTICOIDES INHALATORIOS

• Su administración antes de las 2 sem de vida y
  durante 4 sem en REPT dependientes de respirador
  mejoraría los índices de extubación exitosa y
  reduciría la necesidad de corticoides sistémicos
• (N Engl J Med 19993401005-1010)
• No hay evidencia de que reduzcan la incidencia de
  DBP (Lancet 1999354266-267)
• No se ha demostrado el beneficio del uso crónico
  de corticoides inhalados en el tratamiento de
  niños con DBP (Cochrane Database Syst Rev
  20003CD002311. Pediat pulmonol 200641703-708)

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR OXIGENO

• El oxígeno suplementario es clave en el
  tratamiento en casos de hipoxemia
• Asegurar la oxigenación normal cuando el niño
  duerme, come o llora
• Evita la aparición o la progresión de HTP
• Favorece el crecimiento somático
• Sólo se suspenderá cuando la oximetría sea
  normal, no exista HTP y el crecimiento sea normal

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR PRONOSTICO

• DBP grave tiene una mortalidad del 30-40 en el
  primer año de vida
• La mortalidad suele ser secundaria a
• Insuficiencia respiratoria
• Sepsis
• Cor pulmonale intratable
• 50 serán hospitalizados en el primer año de vida
  debido a distress respiratorio, fundamentalmente
  secundario a infecciones virales

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR PRONOSTICO

• La función pulmonar mejora progresivamente con el
  crecimiento pulmonar
• Muy pocos son oxigenodependientes a los 2 años de
  vida
• A los 3 años la función pulmonar está en el rango
  bajo de la normalidad, aunque persisten las
  anomalías al flujo de aire
• La mayoría de los sobrevivientes de DBP llegan a
  tener una actividad normal

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR PRONOSTICO
VALORES DE FEV1 EN NIÑOS, ADOLESCENTES Y ADULTOS
JOVENES QUE TUBIERON DBP COMPARADOS CON NACIDOS
NORMALES
18 Estudios desde 1990. Los sobrevivientes con
DBP a los 6 a 19 años, tuvieron un FEV1
significativamente menor que los controles
saludables. estudio después de la introducción
de surfactante.
Eugenio Baraldi, and Marco Filippone, NEJM Vol
3571946-1955 November 8, 2007 Number 19
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MUCHAS GRACIAS