COAGULACION%20INTRAVASCULAR%20DISEMINADA - PowerPoint PPT Presentation

Title: COAGULACION%20INTRAVASCULAR%20DISEMINADA


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COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

• DR. CARLOS DE LA CRUZ ESTRADA
• JEFE DEL DEPTO. DE CIRUGIA.
• FACULTAD DE MEDICINA U.A.G.

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DINAMICA DE LA COAGULACION
A).- GENERACION DE TROMBINA
(LOCAL) B).- COAGULACION SANGUINEA

(SOLO EN LA MICROVASCULATURA
DAÑADA). C).- CESE DE LA HEMORRAGIA.
D).-DISOLUCION DEL
TROMBO Y RENUDACION DE LA
CIRCULACION
LESION TISULAR
HEMORRAGIA
HEMOSTASIA
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VIA EXTRINSECA

Lesión Tisular
Factor
Tisular (FT)


VII

IX IXa
VIIa/FT
FTPI

ProteínaC/S
VIIIa
X Xa
X

Va
AT III
Plasmina
Plasmina
II IIa XIII XIIIa
FI M.Fibrina
Coágulo
Lisis
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COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA


DEFINICION
Padecimiento hematológico adquirido, que se
caracteriza por un estado trombohemorrágico
sistémico generalizado, que complica o es
secundario a situaciones clínicas bien definidas
habitualmente graves de por si.

• Se expresa clínicamente por
• Hemorragia , habitualmente difusa
• Insuficiencia orgánica múltiple
• Ambas situaciones simultáneas y / o Shock

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ANTICOAGULACION NATURAL
EL Endotelio intacto previene normalmente los
procesos de la
COAGULACION, ya que genera
1.- TFPI que inhibe la Vía Extrínseca ( no se
genera FT ).
2.- Antitrombina III, que neutraliza a la
Trombina y a la mayor parte de los
factores de la coagulación.
3.-Trombomodulina ( Trombina ) que activa al
sistema Proteína c-s, el cual inactiva a
los Cofactores V y VIII
4.- La activación del Sistema Fibrinolítico
(PlasminógenoPlasmina) que disuelve los
coágulos que llegaran a formarse.
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DINAMICA DE LA C.I.D.
LA C.I.D. ocurre cuando tiene lugar
La ruptura del equilibrio homeostático de la
coagulación (por estímulos generados por un
padecimiento subyacente)
a).-Los estímulos y los componentes de la
coagulación se generan en exceso. b).- Los
contenedores (moduladores) están dañados o son
rápidamente consumidos. c).- El sistema
fibrinolítico es estimulado exageradamente.
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DINAMICA DE LA C.I.D.
Una reacción inflamatoria (SIRS),de cualquier
naturaleza, inclina la balanza hemostática hacia
coagulación,por producción exagerada y libre en
la circulación general, del factor tisular
El FT desencadena los procesos de la coagulación
de manera intravascular y generalizada.
En la CID la trombosis microvascular es el
mecanismo primario.
La Disfunción Orgánica Múltiple (MODS) y/o la
hemorragia , son secundariamente las causas
principales de muerte.
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DINAMICA DE LA C.I.D.
1).-Producción y liberación masivas de
Trombina a la circulación general. 2).-
Trombosis microvascular generalizada.
Lo anterior produce daño isquémico
(disfunción o falla órgano-sistémica)
I
1).- Activación en exceso del Sistema
Fibrinolítico ( Plasminógeno Plasmina )
2).- Fibrinólisis y
fibrinogenólisis sistémicas. Lo
anterior produce hemorragia
(difícilmente autocontrolable)
II
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(No Transcript)
10
(No Transcript)
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CID - F I S I O P A T O L O G I A
PADECIMIENTO PRIMARIO
ACTIVACION DE LA HEMOSTASIA
COAGULOS EN LA MICROCIRCULACION
CONSUNCION DE LOS FACTORES DE LA COAG.
LISIS DE LOS COAGULOS
TROMBOSIS MICROVASCULAR
PDF-- DIMERO-D
DAÑO TISULAR 0RGANICO ISQUEMICO
DAÑO A LOS ERITROCITOS ESQUISTOCITOS-
HEMORRAGIA
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FACTORES ETIOLOGICOS
I.- SEPTICEMIA a).- gram (-). b).- gram
(). II.- ACCIDENTES OBSTETRICOS a).-
Desprendimiento prematuro de
placenta b).- Feto muerto retenido. c).-
Eclampsia. d).-Mola hidatidiforme. e).-
Aborto. f).- Embolia de liquido
amniotico.
III.- VIREMIA a).- HIV, hepatitis. b).-
Varicela. c).- Citomegalovirus. IV.-
QUEMADURAS V.- TRAUMA. VI.- NEOPLASIAS.
VII.- MORDEDURA DE VIBORA Y PICADURA DE
ARAÑA.
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DIAGNOSTICO
1.- CUADRO CLINICO DE UNA ENFERMEDAD QUE
PREDISPONE A C.I.D.
2.- EVIDENCIA CLINICA DE TROMBOSIS, HEMORRAGIA
O DE AMBAS 1- Disfunción orgánica. 2-
Petequias, púrpura, bulas hemáticas. 3-
Sangrado en incisiones y punciones. 4- Sangrado
de vías digestivas ,respiratorias y
genitourinarias (sondas). 5- Estado de
Choque......
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PRUEBAS DE LABORATORIO
TRES SON LAS SERIES DE PRUEBAS QUE APOYAN EL
DIAGNOSTICO DE C.I.D.
1.- A) Exceso de utilización de Trombocitos
PLAQUETOPENIA B ) Lesión de los
eritrocitos ESQUISTOCITOSIS 2.- Exceso de
generación de Trombina y de Fibrina A).- TP
Y TPT PROLONGADOS. B).- FIBRINOGENO DISMINUIDO
3.- Exceso de
generación de Plasmina A).- NIVELES ELEVADOS
DE PDF. B).- NIVELES ELEVADOS DEL DÍMERO D.
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TRATAMIENTO-I
1.- PRIORIDAD Manejo apropiadamente agresivo,
de la enfermedad subyacente (choque, sepsis,
neoplasia, complicación obstétrica, etc.).
2.- EN SEGUNDO TERMINO a).- Reponer los
componentes sanguíneos
consumidos. b).- Uso de fibrinolíticos
. c).- Uso de heparina. (?)
d).-Vit. K 10 mgrs c/12 Hs.
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TRATAMIENTO - II
A).- REPOSICION DE LOS COMPONENTES SANGUÍNEOS
CONSUMIDOS a).- Transfusión de sangre fresca (o
Paq. Globular HTO) b).- Concentrado de
plaquetas (una U x C/10 Kg. de peso ). c).-
Plasma fresco congelado (contiene todos los
factores consumidos) 15 ml x Kg. de peso 10-12
U d).- Crioprecipitado (basado en los niveles de
fibrinógeno y cofactor VIII ) (10-12 U ) e).-
Antitrombina III y Cofactor V.( monoclonales )
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TRATAMIENTO - III
B).- USO DE
ANTICOAGULANTES a).-Heparina (sobre todo en
la fase de trombosis activa en
algunos casos, puede agravar la
hemorragia). b).-Antitrombina
III ( Atrativ / Ttrombate III). (Bloquea
los Facts. De la Coagulación )
C).- USO DE
ANTIFIBRINOLITICOS a).-
Acido Aminocapróico (Amicar).
b).- Acido Tranexámico (Cylokapron).
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MANEJO EN CIRUGIA
1.- LIGADURA DE LOS VASOS CON NOMBRE 2.-
EMPAQUETAMIENTO DE LA CAVIDAD ABDOMINAL CON
GRANDES COMPRESAS 3.- CIERRE DE LA CAVIDAD CON
SURGETE EN UN PLANO (TAPONAMIENTO
ABDOMINAL) 4.- REINTERVENCION PARA COMPLETAR
EL PROCEDIMIENTO ( EN 12 - 24 HS ).
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