Hipersensibilidad I

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Hipersensibilidad I

• Ma. Dolores Lastra

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Hipersensibilidad I

• Se caracteriza por la producción de anticuerpos
  IgE contra proteínas extrañas presentes en el
  medio.
• El término alergia fue definido por Von Pirquet
  como una capacidad alterada del organismo para
  reaccionar ante substancias ajenas
• Ahora se define como enfermedad debida a una
  respuesta del sistema inmune a un antígeno
  comúnmente inocuo
• El término atopia está ligado a este fenómeno

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Hipersensibilidad I

• Se llama hipersensibilidad inmediata (HSI) porque
  se presenta en minutos u horas después del
  desafío y tiene consecuencias patológicas
  importantes.
• En medicina estas reacciones se llaman alérgicas
  y/o atópicas y los individuos que las padecen,
  también.
• Los antígenos que provocan HSI se llaman
  alergenos y son proteínas comunes o substancias
  químicas

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Factores del proceso para generar atopia

• a) antecedentes genéticos del individuo
• b) la dosis de antígeno
• c) factores ambientales
• d) tipo y función delas APC que interaccionan con
  las T naive
• e) microambiente de citocinas que polarizan
  durante la presentación del antígeno

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Genética de HS I

• Hay una predisposición genética a la producción
  de IgE.
• Muchos genes susceptibles están relacionados con
  la atopia.
• En estudios de familias atópicas han
  identificado regiones en el cromosoma 11q y 5q,
  que parecen ser determinantes en la aparición de
  la atopia.

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Producción de IgE

• Dos componentes principales de la respues-
  conducen a la producción de IgE
• Señales que inducen la diferenciación del
  fenotipo Th0 a Th2.
• Citocinas y señales co-estimuladoras de Th2
  (IL-4, IL-13) que estimulan a células B a
  producir IgE.
• La respuesta de IgE iniciada, se amplifica por
  mastocitos, eosinófilos y basófilos, que pueden
  expresar receptores FceRI.

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Factores en la Alergia

• Los individuos atópicos, muestran tendencia
  exagerada a responder a alergenos comunes del
  medio ambiente.
• La respuesta de IgE está ligada a la región MHC
  II y afecta la reacción a alergenos específicos.
• El estado de atopia y la susceptibilidad
  asociada, pueden deberse a diferentes genes en
  poblaciones diversas.
• La prevalencia de la atopia y del asma está en
  aumento, en poblaciones económicamente
  privilegiadas en el mundo.

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Mecanismos efectores

• Las reacciones se desencadenan cuando los
  alergenos cruzan con las IgEs unidas a receptores
  FceRI, en las células cebadas y en otras.
• Al ser activadas inducen reacciones inflamatorias
  secretando mediadores preformados y sintetizando
  leucotrienos y citocinas después de la activación.

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Moléculas liberadas por mastocitos activados

• Enzimas (triptasa, carboxipeptidasa)
• Mediadores tóxicos(histamina, heparina)
• Citocinas ( IL-4, IL-13) (IL-3, IL-5, etc.) (TNF-
  alfa)
• Quimiocinas MIP-1 alfa
• Mediadores lipídicos (leucotrienos C4, D4, E4)
  (factor activador de plaquetas)

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Reacciones alérgicas

• Fases inmediata y tardía
• Efectos clínicos según lugar de activación
  circulación (anafilaxia sistémica por fármacos)
• Inhalación (rinitis alérgica, asma alérgica)
• Piel (urticaria, eccema crónico)
• Por alimentos (activación mastocitos mucosa
  intestinal, urticaria)

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Diagnóstico

• Pruebas derivadas del PRIST
• Pruebas derivadas del RAST
• Hipersensibilidad cutánea

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Tratamiento

• Activación Th2
• Activación B para producir IgE
• Activación células cebadas
• Acción mediadores
• Inflamación dependiente de eosinófilos

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Alergenos comunes

• Anafilaxia(fármacos,venenos,suero, cacahuate)
• Urticaria aguda (picaduras insectos, pruebas
  alérgicas)
• Rinitis alérgica( pólenes, ácaros)
• Asma(caspa animales, pólenes, ácaros)
• Alergia a alimentos (mariscos, cacahuate, leche,
  huevo, pescado)

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