Insuficiencia cardiaca

1
Insuficiencia cardiaca
2

DEFINICION
Situación en la cual el corazón es incapaz de
mantener un gasto cardiaco adecuado a los
requerimientos metabólicos y al retorno venoso."
E. Braunwald
3

DEFINICION
La insuficiencia cardiaca consiste en un síndrome
clínico complejo que puede resultar de cualquier
daño estructural o funcional que altere la
habilidad del ventrículo para llenarse o expulsar
la sangre.
ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis
and Management of Chronic Heart Failure in the
Adult
4
Definición de insuficiencia cardiaca

• Síntomas de insuficiencia cardiaca (en reposo o
  durante el ejercicio), y
• Evidencia objetiva (preferiblemente por
  ecocardiografía), de disfunción cardiaca
  (sistólica y/o diastólica)(en reposo), y (en
  casos donde el diagnóstico está en duda),
• Respuesta al tratamiento dirigido a la
  insuficiencia cardiaca.
• Los criterios I y II deben cumplirse en todos
  los casos.

Guidelines for the diagnosis and treatment of
Chronic Heart Failure (update 2005). European
Society of Cardiology
5
Panorama en U.S.A

• Prevalencia aprox. 5 millones de personas
• Incidencia 500 000/año
• Consultas médicas 12 a 15 millones/año
• Días hospital 6.5 millones/año
• Hospitalizaciones 900 000/año
• Costo anual 27.9 billones

ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis
and Management of Chronic Heart Failure in the
Adult
6
Epidemiología

• En la población europea, la prevalencia de
  insuficiencia cardiaca sintomática está en el
  rango del 0.4 al 2 (aprox. 10 millones de
  pacientes). Esta prevalencia aumenta rápidamente
  con la edad, con una mediana de 74 años.
• El pronóstico de esta enfermedad en general es
  malo. La mitad de los pacientes con un
  diagnóstico de insuficiencia cardiaca mueren en
  los próximos 4 años, y en los pacientes con
  insuficiencia cardiaca severa más del 50 mueren
  al año.

Guidelines for the diagnosis and treatment of
Chronic Heart Failure (update 2005). European
Society of Cardiology
7

Insuficiencia cardiaca

• Es una de las causas más frecuentes de
  hospitalización
• Su incidencia aumenta al incrementarse la edad
• Es la causa más frecuente de hospitalización en
  el anciano
• Mortalidad del 50-70 en pacientes clase IV

Cardiol Clin 1994121-8
8
Causas de aumento en la frecuencia

• Envejecimiento de la población
• Mejoría en la sobrevida en infarto del miocardio
  (unidad coronaria y trombolisis)
• Reducción en la morbimortalidad en HTA debido a
  un mejor control
• Aumento en la prevalencia de cardiomiopatía
  idiopática

9
Factores de riesgo

1. Hipertrofia ventricular izquierda
2. Envejecimiento
3. Enfermedad coronaria
4. Hipertensión arterial
5. Diabetes Mellitus
6. Obesidad
7. Tabaquismo

10
Incidencia de insuficiencia cardiaca y los
factores de riesgo
Riesgo ajustado por edad Riesgo ajustado por edad Riesgo ajustado por edad Riesgo ajustado por edad
35-64 años 35-64 años 65-94 años 65-94 años
FR Hombres Mujeres Hombres Mujeres
Colesterol 1.2 0.7 0.9 0.8
HTA 4.0 3.0 1.9 1.9
Diabetes 4.4 7.7 2.0 3.6
HVI-ECG 14.9 12.8 4.9 5.4
Tabaquismo 1.5 1.1 1.0 1.3
plt0.05, plt0.001
11
HVI es un factor de riesgo independiente para
AVC, insuficiencia cardiaca y EAC
Kannel. Eur Heart J 199213 (Suppl D)8288
12
Etiología

• Sobrecarga de volumen
• Sobrecarga de presión
• Pérdida de miocardio
• Disminución en la contractilidad
• Restricción al llenado

13
Etiología

• La enfermedad coronaria, la hipertensión y la
  cardiomiopatía dilatada son las causas más
  importantes en el mundo occidental.
• Hasta 30 de los pacientes con una
  miocardiopatía dilatada tienen una causa
  genética.
• La enfermedad valvular cardiaca es otra causa
  importante de insuficiencia cardiaca.

14
Remodelado ventricular posterior a un infarto
agudo
Expansión del infarto (horas a días)
Infarto inicial
Remodelado global (días a meses)
Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J
Med 20033482007-18.
15
Otras etiologías

1. Hipertensión arterial
2. Diabetes Mellitus
3. Enfermedades tiroideas
4. Acromegalia, feocromocitoma, hiperaldosteronismo,
   síndrome de Cushing
5. Embarazo (miocardiopatía peripartum)
6. Familiar (10-15)
7. Abuso de substancias alcohol. Uso crónico de
   anfetaminas y/o uso de cocaína

16
Otras etiologías

1. Agentes quimioterapéuticos doxorrubicina y
   otras antraciclinas, ciclofosfamida (daño tóxico
   al miocito). Interleucina 2 (miocarditis
   eosinofílica)
2. Agentes farmacológicos Catecolaminas en dosis
   altas (efecto cardiotóxico)
3. Medicamentos inotrópicos negativos y que
   ocasionan retención de líquido (exacerbación de
   una disfunción cardiaca previa)

17
Otras etiologías

1. Toxinas plomo, arsénico y cobalto
2. Toxinas endógenas uremia y sepsis (factor de
   necrosis tumoral a)
3. Enfermedades del tejido conectivo LES,
   esclerodermia, polimiositis
4. Enfermedades granulomatosas sarcoidosis
5. Enfermedades infiltrativas amiloidosis
6. Miocarditis virales, HIV, Chagas y otras.

18
Otras etiologías

1. Deficiencias metabólicas Beriberi, deficiencia
   de carnitina, coenzima Q-10
2. Hemoglobinopatías talasemia (sobrecarga de
   hierro secundario a transfusiones repetitivas),
   esferocitosis
3. Estados de alto gasto hipertiroidismo, anemia
   crónica severa, fístulas AV, enfermedad de Paget
   y sepsis
4. Enfermedad valvular cardiaca
5. Idiopática (10-20)

19
Insuficiencia cardiaca
Derecha Retrógrada Izquierda Anterógrada
Aguda Crónica
Alto gasto Bajo gasto
Congestiva
Diastólica Sistólica
20
Prevalencia de la insuficiencia cardiaca
10
Proporción con función sistólica VI
disminuida Proporción con función sistólica VI
conservada
9
8.8
8
8.2
7.5
7
Prevalencia ()
6.7
6.4
6
5
5.1
4.9
4.8
4.5
4
4.2
4.2
3
3.1
2.9
2
2.1
1.7
1.5
1
0
USA (CHS)
Finland (Helsinki)
England (Poole)
Sweden (Vasteras)
Den. (Copen.)
Spain (Asturias)
Portugal (EPICA)
Nether. (Rotter.)
66103 78
7586 -
7084 76
75 75
? 50 -
gt 40 60
gt 25 68
5595 65
Rango edad Media
21
Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia
cardiaca
Estadío Descripción Ejemplos
A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca debido a la presencia de condiciones fuertemente asociadas con el desarrollo de IC, sin cardiopatía estructural o síntomas de insuficiencia cardiaca Hipertensión, Obesidad Enfermedad aterosclerótica Diabetes, Síndrome Metabólico HF de cardiomiopatía, uso de cardiotoxinas
B Pacientes con enfermedad cardiaca estructural sin síntomas o signos de insuficiencia cardiaca IM previo Remodelado VI HVI y FE ? Valvulopatía asintomática
C Enfermedad cardiaca estructural con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardiaca Disnea y fatiga Tolerancia reducida al ejercicio
D IC refractaria que requiere intervenciones especializadas Síntomas marcados en reposo a pesar de tratamiento intensivo Hospitalizaciones frecuentes
EN RIESGO DE INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA CARDIACA
ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis
and management of chronic heart failure in the
adult
22

Insuficiencia cardiaca
EVOLUCION DE ESTADIOS CLINICOS

NORMAL
No síntomas Ejercicio normal Fx VI normal
Disfunción VI asintomática
ICC compensada
No síntomas Ejercicio normal Fx VI alterada
ICC descompensada
No síntomas ejercicio Fx VI alterada
Síntomas ejercicio Fx VI alterada
ICC refractaria
Síntomas no controlados con tratamiento
23
Efectos hemodinámicos
Normal
Volumen latido
ICC
Presión de llenado ventricular
24
Fisiopatología.Mecanismos Compensadores

• Mecanismo de Frank-Starling
• a. En reposo, sin IC
• b. IC debida a disfunción del VI
• c. IC avanzada

25
Fisiopatología.Mecanismos Compensadores

• Activación Neurohormonal
• Muchos mecanismos hormonales distintos están
  comprometidos en mantener una homeostasis
  cardiovascular normal e incluyen
• Sistema Nervioso Simpático (SNS)
• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona(SRAA)
• Vasopresina (hormona antidiurética, HAD)

26
Fisiopatología.Activación Simpática en
Insuficiencia Cardiaca
? Estímulo simpático del SNC
Progreso De la Enfermedad
Packer. Progr Cardiovasc Dis. 199839(suppl
I)39-52.
27
Fisiopatología.Mecanismos Compensadores
Sistema Renina-Angiotensina-Al
dosterona (SRAA)
Angiotensinógeno
Renina
Angiotensina I
Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA)
Angiotensina II
Receptor AT I
Vasoconstricción
Remodelado Vascular
Estrés Oxidativo
Remodelado VI
Crecimiento Celular
Proteinuria
28
Fisiopatología.Mecanismos Compensadores
Sistema Renina-Angiotensina-Aldo
sterona (SRAA)
Descenso de la PAM
Renina-Angiotensina-Aldosterona (? perfusión
renal)
Aumento Simpático
Retención Sodio-agua Sed
Vasoconstricción
?PAM (?VS x ?FC) x ?RTP
29
Fisiopatología.Estimulación Compensadora
Neurohormonal Resumen
30
Fisiopatología.Círculo Vicioso de la
Insuficiencia Cardiaca
Disfunción VI
Gasto cardiaco disminuido y Presión arterial
disminuída
Trabajo cardiaco aumentado (ya sea precarga o
postcarga)
Mecanismo de Frank-Starling Remodelado Activación
Neurohormonal
Aumento del Gasto Cardiaco (via aumento de
contractilidad y frecuencia cardiaca) Aumento de
Presión Arterial (via vasoconstriccióny aumento
de volumen sanguíneo)
31
Fisiopatología.Mecanismos Compensadores

• Remodelado Ventricular
• Alteraciones en el tamaño, forma, estructura y
  función del corazón en respuesta a los cambios
  hemodinámicos crónicos de la insuficiencia
  cardiaca.

Curry CW, et al. Mechanical dyssynchrony in
dilated cardiomyopathy with intraventricular
conduction delay as depicted by 3D tagged
magnetic resonance imaging. Circulation 2000 Jan
4101(1)E2.
32
Ley de Laplace
P x r
T

W

• T tensión
• P presión
• r radio
• W grosor de pared

33
Respuesta neurohormonal

• Aldosterona
• Angiotensina II
• Norepinefrina

Respuesta similar a hipovolemia
34
Remodelado ventricular en insuficiencia cardiaca
diastólica y sistólica
Corazón normal
Hipertrofia ventricular (insuficiencia cardiaca
diastólica)
Dilatación ventricular (insuficiencia cardiaca
sistólica)
Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J
Med 20033482007-18.
35
(No Transcript)
36
Mecanismos de compensación
Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea
Inmediato
Retención sodio/agua volumen intravascular con GC y PA estrés parietal, congestión pulmonar y sistémica
Vasoconstriccíón periférica retorno venoso, PA estrés parietal, congestión pulmonar
frecuencia cardiaca GC MVO2
contractilidad GC MVO2
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis
and Management of Heart Failure, 2002.
37
Mecanismos de compensación
Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea
Largo plazo
Hipertrofia miocárdica generación de fuerza causado por un número de unidades contráctiles (sárcomeros) Normalización del estrés parietal Alteraciones funcionales y estructurales de las proteínas dentro del miocito Desbalance aporte/demanda energía fibrosis
Dilatación de cámaras volumen latido estrés parietal, insuficiencia valvular 2a
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis
and Management of Heart Failure, 2002.
38
(No Transcript)
39
Propiedades del corazón

• Batmotropismo ? Excitabilidad
• Cronotropismo ? Automatismo
• Dromotropismo ? Conductibilidad
• Inotropismo ? Contractilidad

40
Mecanismos de Compensación

• A largo plazo
• Mecanismo de Frank-Starling
• Activación de los sistemas neurohumorales
• A corto plazo
• Remodelación cardiaca Los ventrículos tratan de
  compensar la sobrecarga hemodinámica por medio de
  la hipertrofia.

41
(No Transcript)
42
(No Transcript)
43
Insuficiencia Cardiaca
Gasto cardiaco reducido
Presión de llenado cardiaca alta
Renina
Activación del SNS
Angiotensina I
Vasoconstricción
Angiotensina II
Retención de sodio y agua
Aldosterona
Restructuración cardiaca
44
Manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca

• Las manifestaciones cardinales de la
  insuficiencia cardiaca son la disnea y la fatiga,
  que limitan la tolerancia al ejercicio y la
  retención de líquido que puede llevar a
  congestión pulmonar y edema periférico.

45
Síntomas y signos

1. Disnea
2. Disnea de esfuerzo
3. Ortopnea
4. Disnea paroxística nocturna
5. Ritmo de galope
6. Crepitantes pulmonares o sibilancias
7. Edema

46
Síntomas y signos

• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Disnea (de reposo o esfuerzo)
• Disnea paroxística nocturna
• Malestar abdominal o epigástrico
• Náuseas o anorexia
• Edema podálico
• Trastornos del sueño (ansiedad)
• Ortopnea
• Tos
• Ascitis
• Aumento de peso

47
Síntomas y signos

• Insuficiencia cardiaca de bajo gasto
• Fatiga fácil
• Náuseas o anorexia
• Pérdida de peso inexplicada
• Trastornos de la concentración o la memoria
• Alteraciones del sueño
• Desnutrición
• Tolerancia disminuida al ejercicio
• Pérdida de masa muscular o debilidad
• Oliguria durante el día con nicturia

48
Examen físico

• Inspección venosa
• Ingurgitación yugular (especialmente gt 15 cm de
  H2O)
• Signo de Kussmaul (ausencia de colapso
  inspiratorio)
• Ondas v gigantes en el pulso yugular
  (insuficiencia tricuspídea severa)
• Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen)
• Hepatomegalia

49
Examen físico

• Inspección arterial
• Pulsos carotídeos (estenosis aórtica,
  cardiomiopatía hipertrófica), soplos
  (aterosclerosis)
• Disminución de pulsos periféricos
  (aterosclerosis)
• Pulso alternante implica un bajo gasto cardiaco
  y disfunción sistólica severa del VI

50
Examen físico

• Perfusión periférica
• Extremidades frías o con vasoconstricción, con o
  sin cianosis leve (GC y RVS )
• Edema
• Sin ingurgitación yugular insuficiencia venosa
  crónica, trombosis venosa, hipoalbuminemia o
  hepatopatía
• Ascitis desproporcionada al edema en MsIs
  cardiomiopatía restrictiva/constrictiva o
  insuficiencia tricuspídea severa

51
Examen físico

• Palpación y percusión del tórax
• Latido apexiano crecimiento cardiaco
• Latido sostenido con 4R, sugiere HVI
• Latido paraesternal bajo HVD
• Ruido del cierre pulmonar palpable hipertensión
  pulmonar
• Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia
  fuera dilatación ventricular
• Acompañado de un 3R disfunción sistólica del
  ventrículo izquierdo

52
Examen físico

• Palpación y percusión del tórax
• Latido apexiano crecimiento cardiaco
• Latido sostenido con 4R, sugiere HVI
• Latido paraesternal bajo HVD
• Ruido del cierre pulmonar palpable hipertensión
  pulmonar
• Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia
  fuera dilatación ventricular
• Acompañado de un 3R disfunción sistólica del
  ventrículo izquierdo

53
Examen físico

• Auscultación
• Soplos cardiacos estenosis e insuficiencia
  aórtica, estenosis e insuficiencia mitral
• Campos pulmonares derrame pleural, crepitantes,
  sibilantess (asma cardiaca)
• Ritmo de galope

54
Insuficiencia cardiaca izquierda
55
Insuficiencia cardiaca derecha
56
Clasificación funcional New York Heart
Association

• Clase I. La actividad física acostumbrada no
  provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea,
  angor).
• Clase II. La actividad física acostumbrada
  provoca síntomas.
• Clase III. La actividad física menor que la
  acostumbrada provoca síntomas.
• Clase IV. Síntomas en reposo.

57
Estudio Framingham

• Mortalidad
• 62 en hombres a los 5 años
• 42 en mujeres a los 5 años
• 75 después de 9 años del inicio clínico
• Muerte súbita
• 25 en hombres, 13 en mujeres

58
Pronóstico
Mortalidad anual ()
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis
and Management of Heart Failure, 2002.
59
Diagnóstico diferencial

• Disnea con o sin edema
• Enfermedad parenquimatosa pulmonar, obstructiva
  crónica o intersticial
• Enfermedad pulmonar tromboembólica
• Cor pulmonale
• Hipertensión pulmonar primaria y secundaria
• Asma inducida por el ejercicio
• Anemia severa
• Estenosis mitral
• Enfermedad neuromuscular
• Pericarditis constrictiva
• Causas metabólicas (acidosis)

60
Diagnóstico diferencial

• Edema con o sin disnea
• Síndrome nefrótico
• Cirrosis
• Insuficiencia venosa
• Insuficiencia vascular combinada
• Linfedema

61
Laboratorio

1. Hemograma completo
2. Orina
3. Sodio, potasio, calcio, magnesio
4. Nitrógeno ureico, creatinina
5. Glicemia
6. Función hepática
7. TSH

62
Exámenes de gabinete

1. ECG de 12 derivaciones y radiografía de tórax.
2. Ecocardiograma bidimensional y doppler.
3. Arteriografía coronaria en pacientes con angina o
   sospecha de isquemia miocárdica. Una alternativa
   pueden ser los estudios de imágenes
   (ecocardiograma con dobutamina, estudio de
   perfusión miocárdica con sestamibi o Talio), para
   valorar isquemia y viabilidad.

63
Otros exámenes

• Tamizaje por hemocromatosis, apnea del sueño o
  VIH.
• Pruebas diagnósticas para enfermedades
  reumatológicas, amiloidosis o feocromocitoma.
• Medición del péptido natriurético tipo B (BNP),
  que puede ser de utilidad en la evaluación de
  pacientes que se presentan en los servicios de
  emergencias y en quienes el diagnóstico es
  incierto.

64
Péptidos natriuréticos 1. Neurohormona cardiaca
que se segrega en los ventrículos, aunque también
un poco en el tejido auricular. 2. Es liberado
desde el VI en respuesta a la dilatación
volumétrica y a la sobrecarga de presión 3. ANP
(Péptidonatriurético atrial) 4. BNP (Péptido
natriurético brain) En cerebro, y en mayor
cantidad en el músculo cardiaco. 5. CNP en
endotelio vascular y riñón. BNP Sintetizado
como precursor por los miocardiocitos en función
de la tensión de la pared. Se transforma en
pro-BNP, el cual se escinde en dos partes al
liberarse fragmento N-terminal (76 aminoácidos)
y C-terminal (32 aminoácidos) Aunque la
relación molecular de BNP/proBNP es de 1/1, dado
que el proBNP tiene una vida media mayor que el
BNP (90 min/ 20 min), las concentraciones
sanguíneas del proBNP son entre 5-10 veces
mayores que el BNP)
65
Fisiopatología.Otras Neurohormonas (Péptidos
Natriuréticos).

• 1.- Péptido Natriurético Atrial (ANP)
• Encontrado en las aurículas (sobrecarga y
  distension).
• 2.- Péptido Natriurético Cerebral (hBNP)
• Encontrado en los ventrículos (dilatación).
• 3.- Péptido Natriurético tipo C (CNP)
• Encontrado en el SNC. Propiedades limitadas.
• Vasodilatadoras (actúan sobre los vasos
  sanguíneos).
• - Efectos natriuréticos (excreción de sal) y
  diuréticos (excreción de agua).
• - Inhinem la secreción de renina, aldosterona
  y vasopresina (vasoconstrictivas).

66
Factores que modifican los valores del BNP
El punto de corte (difícil de establecer) para
BNP es de 100 pg/ml y de 300 pg/ml para el NT Pro
BNP.
Obeso disminuye
Edad Sexo femenino I Renal Enf pulmonar TEP Sind.
Coron. Agudo Hipertiroidismo Cirrosis Glucocortico
ides HSA
67
Aplicaciones fundamentales del BNP
1. Diagnóstico de IC En función del punto de
corte y los factores individuales. Su mayor
utilidad radica en su poder predictivo negativo
(BNP normal descarta IC) Solicitar en
situaciones de disnea de diagnóstico dudoso. 2.
Evaluación de la gravedad (pronóstico) 3.
Monitorización del tratamiento
68

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Sobrevida Morbilidad Capacidad
ejercicio Calidad de vida Cambios
neurohormonales Progresión de ICC Síntomas
69
Tratamiento no farmacológico

1. Restricción moderada de sodio
2. Medición diaria del peso (uso de dosis más bajas
   y seguras de diuréticos)
3. Inmunización con vacunas contra influenza y
   neumococo
4. Actividad fisica (excepto en periodos de
   descompensación o en miocarditis)

70

TRATAMIENTO Corrección de factores agravantes
MEDICACIONES
71

TRATAMIENTO TERAPIA FARMACOLOGICA
DIURETICOS INOTROPICOS VASODILATORES ANTAGONISTAS
NEUROHORMONALES OTROS (Ejemplos
Anticoagulantes, antiarrítmicos)