Diab

1
Diabète sucré

• Mercredi 12 Mars 2003
• IFSI

2
(No Transcript)
3
(No Transcript)
4
Définition

• Etat dhyperglycémie chronique
• relevant de facteurs génétiques et exogènes
  agissant souvent conjointement

5
I - Physiopathologie

• A Insuline
• 1 - Synthèse
• 2 - Rôle dans le métabolisme des
  glucides
• 3 - Actions de linsuline
• 4 - Stimulation de la sécrétion
  dinsuline
• B Diabète sucré

6
A Insuline1 - Synthèse

• Insuline peptide de 51 acides aminés, formé à
  partir de la pro-insuline (84 acides aminés),
  après élimination du peptide C
• Synthèse dans les cellules B (ou ?) des ilôts de
  Langerhans du pancréas
• - formation dans le reticulum
  endoplasmique
• - formation de granules sécrétoires
  contenant lin-
• suline avec lappareil de Golgi
• - libération du contenu des granules
  par exocyto-
• se dans le milieu extra-cellulaire
• ?HORMONE PANCREATIQUE

7
Molécule dinsuline
8
A Insuline2 Rôle dans le métabolisme des
glucides

• Glucose principal support énergétique du
  métabolisme chez lhomme
• Certaines cellules, dont les neurones, en sont
  totalement dépendante
• Glycémie concentration du glucose sanguin
• ? donnée finement régulée

9
A Insuline2 Rôle dans le métabolisme des
glucides

• Les cellules sécrétrices des ilôts de Langerhans
  du pancréas
• jouent un rôle prépondérant dans le
  métabolisme des hydrates de carbone
• - les cellules A produisent du glucagon
• - les cellules B produisent de
  linsuline
• - les cellules D produisent de la
  somatostatine
• Les principales fonctions des hormones
  pancréatiques sont
• - stocker les aliments sous forme de
  glycogène et de
• graisse ? ACTION DE LINSULINE
• - mobiliser à nouveau les réserves
  énergétiques lors du
• jeûne, de lexercice ? ACTION DU
  GLUCAGON
• - maintenir ainsi la glycémie constante

10
A - Insuline3 Actions de linsuline

• Linsuline assure le stockage du glucose, grâce à
  la glycogénèse
• Glycogénèse formation de glycogène à partir du
  glucose
• - seffectue dans le foie et dans le
  muscle
• - réalise le stockage du glucose
• - ce qui permet une stabilisation de la
  glycémie
• Autres actions stockage des acides aminés,
  croissance, répartition du potassium,

11
A Insuline4 Stimulation de la sécrétion
dinsuline

• Le principal stimulus de la sécrétion dinsuline
  est une augmentation de la glycémie
• ? glucose plasmatique ? ? sécrétion dinsuline
• Autres hormones favorisant la libération
  dinsuline
• sécrétine, gastrine, GIP, ACTH, TSH,
• Adrénaline, noradrénaline freinent la
  libération dinsuline

12
A Insuline4 Stimulation de la sécrétion
dinsuline
13
I PhysiopathologieA- InsulineB- Diabète sucré

• Le diabète sucré peut être causé par
• - un manque dinsuline Diabète de
  type I
• - une diminution du nombre de
  récepteurs
• fonctionnels à linsuline Diabète
  de type II
• - une diminution de laffinité des
  récepteurs à linsuline
• - une surabondance dhormones
  hyperglycémiantes
• Caractérisé par une augmentation de la
  concentration en glucose, pouvant conduire à une
• glycosurie

14
B Diabète sucré

• L hyperglycémie est la conséquence de 2
  mécanismes
• susceptibles de sassocier
• Insuffisance de la sécrétion insulinique
• Résistance tissulaire à laction de linsuline
  

15
B Diabète sucré

• Lésion des ilôts de Langerhans
• organique destruction des cellules ?, réduction
  du nombre,
• fonctionnelle perturbations de la cinétique de
  linsulino-sécrétion

Déficit de linsulino- sécrétion
Insulino- résistance

• Dans les tissus insulino-sensibles
• foie
• muscles
• tissu adipeux

16
II Diagnostic

• A Circonstances de découverte
• B Critères diagnostiques
• 1 Glycémie à jeûn
• 2 Critères diagnostiques de lADA
• 3 Place de lHGPO
• 4 Conversion
• C-Surveillance des glycémies
• 1 Auto-surveillance glycémique
• 2 Bandelette urinaire
• 3 Hémoglobine glycosylée

17
A- Circonstances de découverte

• Un diabète peut être découvert à loccasion
• Dun syndrome polyuropolydipsique
• - conséquence dune diurèse osmotique
• - diurne et nocturne
• - souvent accompagné dun
  amaigrissement
• Dun examen systématique
• Dune complication de la maladie

18
B Critères diagnostiques1 Glycémie à jeûn

• Une glycémie veineuse à jeûn
• Inférieure à 1,10 g/l est normale (mais nexclut
  pas le diabète)
• Supérieure à deux reprises à 1,26 g/l ( 7,0
  mmol/l)
• affirme le diabète
• Comprise entre 1,10 et 1,26 g/l glycémie à jeûn
  anormale

19
B Critères diagnostiques 2 Critères
diagnostiques de lADA 1997

• Les critères diagnostiques de diabète sucré
  reposent sur
• Des symptômes de diabète (polyurie, polydipsie,
  amaigrissement inexpliqué, somnolence, voire
  coma) et une glycémie mesurée au hasard ? 11,1
  mmol/l (2 g/l)
• Glycémie à jeûn ? 7,0 mmol/l (1,26 g/l) mesurée
  sur plasma de sang veineux
• Glycémie 2 heures après une charge orale en
  glucose de 75 g ? 11,1 mmol/l (2 g/l) (mesurée
  sur plasma de sang veineux)

20
B Critères diagnostiques3 Place de lHGPO

• HGPO HyperGlycémie Provoquée par voie Orale
• Mesure de la glycémie veineuse à jeûn
• Ingestion dune solution contenant 75 g de
  glucose
• Mesure de la glycémie veineuse 2 h après
• Indication sujet avec GAJ entre 1,10 et 1,26
  g/l
• - G 2h ? 2 g/l diabète
• - G 2h entre 1,40 et 2 g/l
  intolérance au glucose
• - G 2h lt 1,40 g/l hyperglycémie
  modérée à jeûn
• Place secondaire

21
B Critères diagnostiques4 Facteur de
conversion

• Glycémie 1 g/l 5,5 mmol/l
• 5,5 mmol/l 1 g/l
• 6,6 mmol/l ? 1,20 g/l
• 7,7 mmol/l ? 1,40 g/l
• 8,8 mmol/l ? 1,60 g/l
• 9,9 mmol/l ? 1,80 g/l
• 11 mmol/l 2g/l
• Valeurs normales de la glycémie à jeûn
• 0,7 à 1,05 g/l 3,9 à 5,8 mmol/l

22
C Surveillance des glycémies1
Auto-surveillance glycémique

• Lauto-surveillance consiste pour le patient à
  surveiller lui-même léquilibre de son diabète
• Détermination de la glycémie capillaire grâce à
  des bandelettes réactives
• Goutte de sang obtenue grâce à un stylo
  auto-piqueur que le patient applique sur la 3ème
  phalange dun des trois derniers doigts des mains
  
• De qqs glycémies hebdomadaires à 6-8 glycémies
  par 24 h, suivant le type de diabète, le
  traitement
• Auto-contrôle à partir des renseignements
  fournis par lauto-surveillance, le patient
  modifie lui-même son traitement
• Résultats notés sur un carnet de surveillance

23
C Surveillance des glycémies1
Auto-surveillance glycémique
24
C Surveillance des glycémies2 Bandelette
urinaire

• Lexistence dune glycosurie signifie que pendant
  lintervalle séparant la miction actuelle de la
  précédente, la glycémie a dépassé le seuil rénal
  du glucose 1,80 g/l
• Dés que glycémie gt 2,5 g/l, réalisation dune
  bandelette urinaire à la recherche de corps
  cétoniques
• Autres intérêts dépistage de masse,
  leucocyturie-nitrites, protéinurie,.

25
C Surveillance des glycémies3 Hémoglobine
glycosylée

• Lhémoglobine A1C résulte de la fixation dune
  molécule de glucose sur un acide aminé de la
  globine
• La formation dhémoglobine glycquée seffectue
  pendant toute la vie de lhématie (120 jours),
  elle est proportionnelle à la concentration du
  glucose inra-érythrocytaire, donc à la glycémie
• LHbA1C est le reflet des glycémies moyennes sur
  les 2-3 derniers mois
• HbA1C 7 ? glycémie moyenne 1,50 g/l
• 1 / 0,30 g/l
• EXAMEN-CLE A REALISER TOUS LES 3 MOIS CHEZ TOUT
  DIABETIQUE

26
Le diabète sucré est constitué par un groupe de
maladies métaboliques caractérisées par une
hyperglycémie chronique résultant dun défaut de
sécrétion et/ou daction de linsuline

• Diabète de type 1
• Diabète de type 2
• Diabètes secondaires
• Diabète gestationnel

27
II Diabète de type 1

• A Introduction
• B Epidémiologie
• C Physiopathologie
• D Maladie auto-immune
• E Insulinothérapie

28
A - Introduction

• Le diabète de type 1 correspond à la destruction
  de
• la cellule ? pancréatique aboutissant à une
  carence
• absolue en insuline, dorigine immunologique
  ou
• idiopathique
• Anciennement diabète insulino-dépendant DID

29
B - Epidémiologie

• 10 à 15 des diabètes
• Découverte dans lenfance, ladolescence, jeune
  adulte,
• le souvent avant 20 ans
• Sur syndrome polyuropolydipsique,
  amaigrissement,
• Pas de notion dobésité
• Facteur héréditaire

30
C - Physiopathologie

• Insulino-sécrétion effondrée
• ?insulino-dépendance
• Insulino-résistance nulle (ou secondaire)
• Rémission TRANSITOIRE possible (lune de miel)
• En labsence dinsuline, évolution inéluctable
  vers lacidocétose diabétique

31
D Maladie auto-immune

• Présence danticorps très fréquente
• - anti-cellules dilôts (ICA)
• - anti-insuline
• - anti-GAD
• - anti-IA2
• Association possible à des maladies auto-immunes
• (thyroïdiennes, vitiligo, maladie dAddison,)

32
E Insulinothérapie1 - Généralités

• VITALE
• Auto-injections sous-cutanées
• - par stylos jetables ou non
• - par seringues et flacons
• - par administration continue par
  pompe à insuline
• Toujours précédées dune glycémie capillaire
• Administration IV lors dacidocétose (IVSE avec
  glycémie capillaire horaire obligatoire, ou IVD)

33
(No Transcript)
34
(No Transcript)
35
E Insulinothérapie2 Types dinsuline

• Insulines daction rapide
• - début daction 30 mn
• - fin daction 6 h environ après
  injection
• - Actrapid
• Insulines daction intermédiaire NPH
• - début daction 1 h après injection
• - fin daction 12 h environ après
  injection
• - Insulatard
• Insulines daction prolongée
• -action sur environ 24 h
• - Ultratard

36
E Insulinothérapie 2 Différents types
dinsuline

• Insulines biphasiques
• - rapide NPH ou analogue NPH
• - Mixtard 10, 20, 30, 40, 50 Profil 20,
  30
• - Mixtard 20 20 de rapide 80 de
  NPH
• - Injection de 18 utés de Mixtard 30
  contient
• 6 utés de rapide et 12 utés de NPH
• Analogues de linsuline
• - lispro Humalog début daction qqs
  mn après
• injection, fin daction 3-4 h après
  injection
• - aspart NovoRapid cinétique assez
  proche
• - Mélanges Humalog Mix 25/50, NovoMix
  30

37
(No Transcript)
38
(No Transcript)
39
(No Transcript)
40
E Insulinothérapie3 Schémas
dinsulinothérapie

• En général, 2 injections par jour de NPH
• 1 le matin 1 au dîner ou au
  coucher
• à doses fixées
• ET
• 3 injections de rapide (ou
  analogue)
• avant les repas
• Insulinothérapie fonctionnelle adaptation des
  doses de rapide en fonction des aliments prévus
  pour le repas et de la glycémie avant le repas

41
E Insulinothérapie4 Aspects pratiques

• Sassurer de la présence du repas avant une
  injection dinsuline
• Patient à jeûn pour un examen, une intervention
  ne faire que linjection dinsuline lente, ne pas
  faire la rapide et poser une perfusion de sérum
  glucosé
• Revoir avec le patient les techniques
  dinjection, le maniement du matériel

42
IV Diabète de type 2

• A Introduction
• B Epidémiologie
• C Physiopathologie
• D Traitement

43
A - Introduction

• Le diabète de type 2 associe un déficit
  insulino-sécrétoire relatif à une
  insulino-résistance dominante
• Anciennement, diabète non insulino-dépendant
  DNID

44
B - Epidémiologie

• Environ 80 des diabètes
• En général diagnostic après 40 ans, sur examen
  réalisé de façon systématique chez un sujet en
  surpoids, aux antécédents familiaux de diabète,
  en bilan des facteurs de risques
  cardio-vasculaires,
• Possible aussi diagnostic à loccasion dune
  complication CV,
• Facteur héréditaire

45
C Physiopathologie

• Insulino-résistance primitive, associée à un
  déficit variable de linsulino-sécrétion
• Pas de stigmates dauto-immunité
• Peut évoluer vers linsulino-requérance, mais
  nest pas insulino-dépendant
• Moins dévolution vers la cétose

46
D Prise en charge thérapeutique

• Mesures hygiéno-diététiques
• - perte de poids si surpoids
• - régime équilibré normocalorique
  (hypo si
• surpoids), avec 250-300g de
  glucides par jour,
• 80 g de lipides, 80 de protides
• - activité physique
• Anti-diabétiques oraux
• Insuline

47
Anti-diabétiques oraux

• Médicaments insulino-sensibilisateurs
• - potentialisent laction de
  linsuline au niveau
• des cellules-cibles
• - diminuent la production hépatique de
  glucose
• Deux grandes familles de médicaments luttant
  contre linsulino-résistance
• - les biguanides Glucophage, Stagid
• - les thiazolidinediones Actos,
  Avendia
• Arrêt des biguanides 2 jours avant et après toute
  intervention chirurgicale ou examen avec
  injection de produit de contraste ? risque
  dacidose lactique

48
Anti-diabétiques oraux

• Sulfamides hypoglycémiants
• - stimulent la sécrétion dinsuline
  par le pancréas
• - Daonil, Diamicron, Amarel,
• Principal risque survenue dhypoglycémies
• Famille proche des sulfamides glinides
• - action proche
• - cinétique plus rapide, plus ciblée
  sur la
• glycémie post-prandiale
• - Novonorm

49
Insulinothérapie

• Malgré activité physique, diététique contrôlée et
  traitement anti-diabétique oral maximal, parfois
  les
• objectifs glycémiques ne sont pas atteints,
  lHbA1C demeure gt à 8
• ? indication à une insulinothérapie au
  cours dun
• diabète de type 2
  INSULINO-NECESITANT
• Insulinothérapie volontiers associée au maintien
  des biguanides
• NPH en bed-time et ADO à doses maxi.
• Schéma à deux injections par jour dun mélange

50
V Autres types de diabète

• A Diabètes secondaires
• Atteintes pancréatiques
• - pancréatectomie
• - pancréatite chronique
• - mucoviscidose
• - cancer
• Atteintes hépatiques
• - cirrhose
• - hémochromatose
• Endocrinopathies
• - corticothérapie
• - hyperthyroïdie

• B Diabète gestationnel
• Anomalie de la tolérance glucidique débutant
  au cours de la grossesse

51
VI Complications métaboliques aigües

• A Acidocétose
• B Coma hyperosmolaire
• C Acidose lactique
• D Hypoglycémie
• 1 - Signes
• 2 - Prise en charge

52
A Acidocétose diabétique

• Clinique
• - Syndrome polyuropolydipsique, avec
  déshydratation
• - Dyspnée dacidose, odeur acétosique de
  lhaleine
• - Troubles neurologiques
• - Troubles digestifs
• Hyperglycémie entre 3 et 8 g/l, cétonurie
• Traduit une carence en insuline
• Traitement réhydratation, insuline, K

53
B Décompensation hyperosmolaire

• Clinique
• - polyuropolydipsie, déshydratation
• - pas de dyspnée dacidose
• - troubles neurologiques avec
  obnibulation
• Hyperglycémie entre 6 et 20 g/l, cétonurie 0 ou
• Traitement réhydratation, insuline, K

54
C Acidose lactique

• Clinique déshydratation, polypnée dacidose,
• Glycémie N ou peu élevée, pas ou faible cétonurie
• Lactates gt 10 mmol/l
• Accumulation de biguanides
• Traitement réhydratation, alcalinisation,
  dialyse

55
D - Hypoglycémie

• 1 Signes
• Tout abaissement de la glycémie lt 0,50 g/l (2,7
  mmol/l)
• Signes de glycopénie faim, asthénie
• Signes adrénergiques sueurs, pâleur,
  tachycardie,?TA, tremblements
• Troubles intellectuels mémoire, attention
• Troubles caractériels agressivité,
  irritabilité,
• Troubles neurologiques céphalées, vertiges,
  hémiplégies
• Coma

56
D - Hypoglycémie

• 2 Traitement
• Traitement immédiat
• - mesure de la GC
• - si patient conscient 3 morceaux de
  sucre, ou jus
• de fruits sucré
• - si patient dans le coma 2 amp de G
  30 IVD
• - si convulsions 2 amp de glucagon
• Prévention dune récidive
• - si le patient peut salimenter prise
  immédiate
• dun repas
• - sinon, sérum G 10 IVL

57
VII Complications dégénératives

• A Complications microangiopathiques
• 1 Rétinopathie diabétique
• 2 Néphropathie diabétique
• 3 Neuropathie diabétique
• B Complications macroangiopathiques
• 1 Coronaropathie
• 2 Atteinte des troncs supra-aortiques
• 3 Artériopathie de membres inférieurs

58
A Complications microangiopathiques1
Rétinopathie diabétique

• La vision du diabétique est menacée par
  lopacifiaction du cristallin, lhypertonie
  oculaire et la rétinopathie diabétique
• La rétinopathie est due à des altérations
  microvasculaires, survient en général 5 à 15 ans
  après le début du diabète et est en principe
  empêchée par une bonne équilibration
• Examen ophtalmologique annuel avec FO
• Angiographie rétinienne
• Traitement équilibration du diabète,
  normalisation de la TA, traitement par laser des
  zones ischémiques et proliférantes

59
(No Transcript)
60
A Complications microangiopathiques

• 2 Néphropathie diabétique
• Manifestation la plus grave de la
  microangiopathie peut conduire à linsuffisance
  rénale terminale, témoigne dune atteinte diffuse
• Exploration rénale annuelle en labsence de
  néphropathie avec recherche dune protéinurie et
  dune microalbuminurie (si protéinurie négative)
• Premiers stades réversibles sous réserve bonne
  équilibration TA, bon équilibre glycémique et
  traitement par IEC ou AATII

61
A Complications microangiopathiques

• 3 Neuropathie diabétique
• Atteinte des systèmes nerveux périphérique et
  autonome
• Atteintes des grosses fibres sensitives
  polynévrite sensitive des membres inférieurs avec
  hypoesthésie tactile, proprio-ceptive
• Atteinte des petites fibres sensitives
  paresthésies, dysesthésies de contact,
  hypoesthésie thermo-algique

62
3 Neuropathie diabétique

• Atteinte des fibres motrices mononévrites,
  multinévrites
• Atteinte du système nerveux autonome
  gastroparésie, duarrhée motrice, vessie
  neurogéne, éjaculation rétrograde, neuropathie
  autonome cardiaque avec hypotension orthostatique
• Traitement symptomatique plus ou moins efficace
• Equilibration du diabète
• Prévention des troubles trophiques, soins
  podologiques, chaussage non traumatique

63
(No Transcript)
64
(No Transcript)
65
B Complications macroangiopathiques

• 1 Coronaropathie
• La maladie coronaire est la principale cause de
  décès des diabétiques
• Diabète FDR cardio-vasculaire
• Fréquence des formes silencieuses
• Pronostic plus sévère que chez les non-diabétiques

66
B - Complications macroangiopathiques

• 2 HTA, atteinte des troncs supra-aortiques
• HTA plus fréquente 30 des type1, 50 des
  type 2
• Accélère lévolution de la microangiopathie et
  favorise les accidents dus à la macroangiopathie
• Objectifs tensionnels plus stricts que chez les
  non-diabétiques
• IEC-AATII en première intention
• AVC plus fréquents, souffle carotidien, doppler
  TSA

67
B Complications macroangiopathiques

• 3 Artériopathie oblitérante des membres
  inférieurs
• 20 à 40 fois fréquente chez le diabétique
• Siège artères proximales, artères de jambe,
  artère fémorale profonde
• Evolutivité, évolution vers la gangrène
  beaucoup plus fréquente

68
(No Transcript)
69
(No Transcript)