pilepsies et Dmences

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Épilepsies et Démences

• Karl Mondon, Bertrand de Toffol
• CHU de Tours

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Introduction (1)

• Un problème complexe
• Extrapolation à partir du sujet jeune inadaptée
• diagnostic méconnu
• prise en charge spécifique
• risque de perte d autonomie

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Trois pôles dinteraction
Épilepsie
Problème étiologique Problèmes thérapeutiques
Problème diagnostique
Démence
Age
Risque de perte dautonomie
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Épilepsie
Démence
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Une association non fortuite

• Incidence de lépilepsie variable selon la cause
  du syndrome démentiel
• MA 10 à 22 ont au moins eu une crise
  convulsive spontanée
• Stades tardifs de la maladie (gt 6 ans)
• Stades précoces formes familiales (presinilin I)

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Crise convulsive et MA

• Pronostic péjoratif
• Favorisé par les inh de lAchol E (Piecoro et
  al., 1998)

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Diagnostic (1)

• Il est difficile.
• Se discute devant 4 types de symptômes
• mouvements anormaux au cours de la veille et du
  sommeil
• chutes
• sensations physiques et/ou psychiques
  inhabituelles
• troubles de la conscience ou modification de
  létat mental

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Diagnostic (2)

• 2 problèmes démontrer le caractère épileptique
  d un malaise et ne pas passer à côté d un
  diagnostic différentiel utile
• Démarche toujours clinique fondée sur
  l interrogatoire du patient et des témoins
• Examen neurologique et somatique, recueil des
  antécédents, liste des traitements pris

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Est-ce une crise dépilepsie ?

• Syncopes
• Mouvements anormaux
• Myoclonus non épileptique (toxique et
  métabolique, endormissement, spinales)
• Accidents vasculaires
• Troubles du sommeil
• Toxiques et métaboliques
• Troubles psychiatriques (Anxiété)

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Diagnostic (3)

• Le déclin cognitif rend difficile le diagnostic
  de crise épileptique.
• Tendance à intégrer les manifestations cliniques
  dans le cadre démentiel

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Diagnostic (4)

• Quelques particularités sémiologiques chez le
  sujet âgé et déments
• durée de la confusion post-critique
• moindre fréquence des pertes d urines
• rareté de la morsure de langue chez des sujets
  édentés
• Sont négligés automatismes oro-alimentaires,
  perte de contact de durée brève
• Caractéristique myoclonies distales 7,5 à 20
  des patients

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On retient le diagnostic de première crise
épileptique

• Plus de la moitié sont symptomatiques aiguës il
  faut en rechercher la cause!!
• AVC phase aiguë 33
• sans cause 32
• toxiques et métaboliques 12
• tumorales 7
• post-opératoires 7
• causes diverses 3,5
• démences corticales 7

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Un diagnostic essentiellement clinique

• EEG outil délicat chez les déments
• anomalies non spécifiques fréquentes (FIRDA,
  SREDA, PLEDs) (Brenner, 1993)
• présence des API varie selon l âge (gt77 avant
  10 ans, lt 26 après 60 ans)
• IRM difficile à obtenir, difficile à réaliser et
  à interpréter (corrélations cliniques)
• TDM bon pour vasculaire mais c est tout

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Comment sen sortir ? Intérêt du diagnostic
syndromique

• Épilepsies partielles symptomatiques
• preuve clinique, EEG ou morphologique d un début
  focal des crises
• lésion cérébrale épileptogène identifiée
• début des crises 15j après la phase aiguë
• intérêt un diagnostic d épilepsie peut-être
  porté après une seule crise

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Intérêt du diagnostic syndromique (2)

• Crises symptomatiques aiguës
• dans les 15 j qui suivent une agression cérébrale
  aiguë
• Crises isolées
• une seule crise certaine, sans cause claire
• épilepsies indéterminées
• au moins 2 crises sans cause claire

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Crises symptomatiques aiguës de cause inconnue

• Dépend de l exhaustivité du bilan
• plus fréquents si TDM au lieu d IRM
• cause méconnue Hashimoto
• bilan endocrinien complet

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Crises symptomatiques aiguës de cause toxique et
métabolique

• Liste des médicaments considérable psychotropes
  (clozapine, ADT en surdosage), problèmes
  d interaction
• métabolique 80 des cas, hyponatrémie lt 125mEq/l

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Crises sinscrivant dans un syndrome épileptique

• Épilepsies partielles symptomatiques
• vasculaires (risque entre le premier et le
  dix-huitième mois), touche environ 2 à 4 des
  patients
• tumorales
• post-traumatiques
• démences

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États de mal

• EME convulsif causes vasculaires (50), risque
  de mortalité fonction de l âge (67 fois plus de
  risques de mourir après 65 ans qu avant 9 ans)
• EME non convulsif confusion état de mal sur
  l EEG. Causes toxiques de novo, test
  diagnostique BZD. EEG devant toute confusion mal
  comprise

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Traitement quelques règles (1)

• Autonomie
• 1 être sûr du diagnostic, avoir compris la
  cause, avoir une approche globale
• 2 rassurer, expliquer, analyser les conséquences
  pratiques
• 3 évaluer le besoin d un traitement

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Traitement quelques règles (2)

• Traiter dès la première crise en cas de crise à
  début focal et/ou à risque de récurrence élevé
• Utilisation dantiépileptiques à faible impact
  sur la cognition
• Doses minimales et titrage

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(No Transcript)
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Traitement (3)

• 4 paramètres en situation d interaction
• situation épileptologique
• pharmacologie
• comorbidités
• évaluation prédictive de l observance

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Traitement (4)

• Crise symptomatique traitement de la cause
• syndrome épileptique traitement de fond
• interactions potentielles, insuffisance rénale,
  hépatique, absorption
• comorbidités 65 HTA, 52 AVC, 49 cardiopathie,
  27 diabète, 22 cancer

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Traitement (5)

• Efficacité bonne, tolérance mauvaise
• règles de prescription générales
• doses basses
• ascension lente
• interaction anticipées
• tolérance évaluée avec attention

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Traitement (6)

• Essais rares
• anciens AE à proscrire (sédation, risque osseux,
  interactions)
• actuels étude des vétérans LTG, CBZ, GBP.
  Victoire de la LTG
• LTG, VPA, OXC, LEV

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(No Transcript)
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conclusion

• Problème méconnu, sous diagnostiqué, difficile à
  traiter
• collaboration entre neurologues et gériatres
  impérative
• Lexistence dune détérioration cognitive ne doit
  pas conduire à négliger le bilan étiologique
• Traitement pragmatique avec un objectif
  préserver lautonomie