Shock Cardiog

1
Shock CardiogénicoDefinición, Incidencia,
Fisiopatología y Diagnostico

• Dr. Julio O. Bono Jefe de
  Unidad Coronaria
  de la Unidad Cardiovascular del
  Sanatorio Allende - Córdoba

2
Shock Cardiogénico Definicion

• Es un estado de hipoperfusión sistémica debido a
  fallo cardiaco.
• Tener en cuenta que
• NO toda Hipotensión es Shock
• Ni todo Shock es Cardiogenico

3
Shock Cardiogenico Definicion

• Cuándo es Shock Cardiogenico?
• Hipotensión persistente
  (PAS lt80-90mmhg o PAM 30mmHg menor a
  la basal)
• IC (lt1,8L/m/m2 sin soporte y lt2-2,2L/m/m2 con
  soporte)
• PFDVI o VFDVI gt18mmHg o PFDVD gt10-15mmHg)
• Evidencia de hipoperfusión de órganos vitales
  alteración del sensorio, extremidades frías,
  oliguria y acidosis.

4
Shock Cardiogénico en el IAM Incidencia
Total 7-10

• IMCSST 5-8
  Fox K y col. GRACE Heart
  200793177-182
  Bahaev
  A y col. JAMA 2005294448-454
• IMSSST 2,5
  Hasdai D y col. JACC 200036685
  
• Presentación
  Al ingreso 15-25
  
  Después del arribo 75-85

• GUSTO 1
• 7,2 en gt41.000pac.
  
• GUSTO 2
  4,2 SCACEST
  
• 2,5 SCASEST

H. Reynolds J. Hochman Circulation 2008117
NEJM 1993329673-82
5
Shock Cardiogénico en el IAM Fisiopatología

• Etiologías
• Rol del VI en el desarrollo del SC
• Rol del VD en el desarrollo del SC
• Rol de la Inflamación y Neurohormonas
• Causas de SC en el IAM
• Hallazgos Patológicos en SC por IAM

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Shock Cardiogénico
Etiologías
Miopericarditis Aguda
Cardiomiopatía Hipertrófica
Cardiomiopatía de Tako-tsubo
Estenosis Aórtica
EstenosisMitral
Disección Aórtica
Otros TaponamientoCardíaco TEPA
Valvulopatias Regurgitantes Aguda
EB, Trauma o Degenerativa
H.ReynoldsJ. Hochman Circulation 2008117686
7
Fisiopatología del Shock Cardiogénico
Harmony Reynolds Judith Hochman Circulation
2008117686
8
Shock Cardiogénico Fisiopatología Rol del VI
H.ReynoldsJ. Hochman Circulation 2008117686
Flujo Coronario y Sistémico
TA
postcarga
Cambios Hemodinámicos
Aterosclerosis coronaria
GC
Flujo Coronario
Nueva Injuria Irreversible
Alteraciones Metabólicas
FALLO del VI
Efectos Miocardiotóxicos Proarritmicos
Acidosis metabólica
Infarto Previo
Isquemia Reversible
MVO2
Flujo Sanguíneo Periférico Contractilidad
Liberación de Catecolaminas
Hipoperfusión
9
(No Transcript)
10
Shock Cardiogénico en el IAM Fisiopatología
Indican que la magnitud del insulto miocárdico
que causa el Shock Cardiogénico no requiere ser
importante.
11
Shock Cardiogénico en el IAM Fisiopatología FE

• La FE es similar en la fase aguda y
  2
  semanas después aunque el estado funcional sea
  diferente. Yehudai L y col. JACC 200647
• Ptes con SC tienen preservación de FE VI en
  ausencia de IM severa. Reynolds H y col AHJ
  2006151
• Aproximadamente 50 tienen tamaño del VI normal o
  pequeño. Picard M y col. Circulation 2003107
• Con ECO 2-D seriados se observa que hay
• fallos en la dilatación aguda del VI para
  mantener un VS en la fase precoz del IAM o
• dilatación progresiva del VI
  (remodelamiento) en la fase cronica post-IAM.
  Yehudai L y col. JACC 200647 Picard M y col.
  Circulation 2003107
  

12
Shock Cardiogénico en el IAM Fisiopatología Rol
del VD
PAI
Alteración de la Geometría del VI
Lleno del VI
GC
Precarga
Interdependencia ventricular
FALLO del VD
5
FALLO del VI
PFDVD 20mmg
Postcarga
Importancia del ECO sobre el Swan Ganz
H.ReynoldsJ. Hochman Circulation 2008117686
13
Shock Cardiogenico en el IAM Fisiopatología Rol
del VD
Alteración de la Geometría del VI
PAI
Lleno del VI
GC
Interdependencia ventricular
INODILATADOR
FALLO del VD
GC
GC S/C
5
PFDVD 20mmg
Precarga
PFDVD 10-15mmg
Hidratación adecuada
RVP
Sobrehidratacion en el manejo de la FVD
ON
VD
H.ReynoldsJ. Hochman Circulation 2008117686
14
Rol de las Neurohormonas e Inflamación
IAM
Liberación de CATECOLAMINAS
Retención de Agua y Sodio
GC
VC
Hipoperfusión de los órganos
vitales
mantener
Edema Pulmonar
GC
Edema Pulmonar
AT II
Vasopresina
Mejora Perfusión Coronaria y Periférica
H.ReynoldsJ. Hochman Circulation 2008117686
15
Rol de las Neurohormonas Inflamación
GC
H.ReynoldsJ. Hochman Circulation 2008117686
Flujo Coronario
Depresores del Miocardio
Trasmigración Bacteriana
SEPSIS
Disfunción Endotelial Coronaria
VD
Hipo perfusión Intestinal
Interleukina 6 FNT Alfa
. Complemento .
Procalcitonina Neopterina, PCR
SIRS
IAM
Citokinas
16
Rol de las Neurohormonas e Inflamación
H.ReynoldsJ. Hochman Circulation 2008117686
GC
IAM
Flujo Coronario
Trasmigración Bacteriana
Depresor del Miocardio
SEPSIS
Disfunción Endotelial Coronaria
ON Sintetasa i
VD
Hipoperfusión Intestinal
ON
Interleukina 6 FNT Alfa
. Complemento . Procalcitonina
Neopterina, PCR
SIRS
Citokinas
IAM
Interferencia con la ac. de las Catecolaminas
17
Rol de las Neurohormonas e Inflamación
Liberación de CATECOLAMINAS
IAM
Retención de Agua y Sodio
GC
VC
Hipoperfusión de los órganos
vitales
GC
Edema Pulmonar
Edema Pulmonar
AT II
Oclusión Coronaria
Trasmigración Bacteriana
SEPSIS
Vasopresina
Disfuncion Endotelial Coronaria
Mejora Perfusión
Coronaria y Periférica
VD
Hipoperfusión Intestinal
FNT Alfa Interleukina 6
SIRS
IAM
Complemento Procalcitonina Neopterina, PCR
Citokinas
Exceso de ON
H.ReynoldsJ. Hochman Circulation 2008117686
18
Shock Cardiogénico en el IAM Causas
Shock Registry

• Por Disfunción del VI 74,0
• Por Disfunción aislada del VD 3,4
• Complicaciones Mecánicas del Infarto
• CIV
  4,6 Insuficiencia Mitral
  18,3 Taponamiento o Ruptura 1,7
• Otros
  8,0

Hochman J y col. JACC 36 2000
19
Shock Cardiogénico en el IAM Hallazgos
Patológicos

• Grandes infartos con bajo volumen sistólico y
  gasto cardíaco con una pérdida gt 40 de la masa
  del VI
• Pacientes con infartos previos y enfermedad
  coronaria extensa especialmente vulnerables con
  la incapacidad del miocardio remoto a compensar
  la situación hemodinámica debido a una ausencia
  de la hipercontractilidad compensadora de los
  segmentos no infartados.

• Grines C y col. Circulación 198914 .

20
Shock Cardiogénico en el IAM Hallazgos
Patológicos

• Alteraciones del flujo microvascular en pacientes
  con IC severa, y son más severas en el Shock
  Cardiogénico. Backer D. y col. Am.Heart J.
  200414791
• Expansión del Infarto
  Aumento del tamaño
  del infarto definido como dilatacion y
  adelgazamiento del área del infarto no explicado
  por necrosis miocárdica adicional.
• Extensión del Infarto
  
  Necrosis miocárdica progresiva desde la extensión
  marginal del infarto de la zona isquémica
  limitante sobre el infarto

21
Shock Cardiogénico en el IAM

• Es importante tener en cuenta que el paciente con
  Shock Cardiogénico por IAM NO siempre ingresa en
  Shock, por lo tanto, es importante conocer como
  ya hemos visto que la incidencia de los que lo
  desarrollan durante la hospitalización es alta.
• Por lo tanto, debemos individualizar a los
  pacientes en alto riesgo de desarrollarlo durante
  la hospitalización y obviamente, lo podremos
  prevenir, siendo agresivos.

22
Shock Cardiogénico en el IAMIdentificacion del
paciente en riesgo
Factores de Riesgo Clínico

• Mayor Edad
• Infarto Previo
• Insuficiencia Cardiaca Previa
• Infarto Anterior
• Diabetes
• Hipertensión Arterial
• IAMBCRI
• Antecedentes de EMV
• Examen Físico
• Hipotensión Arterial
• Taquicardia

Incidencia de Shock Cardiogénico a través del
tiempo
Lindholm y col. Eur Heart J 200324258-265
23
(No Transcript)
24
Judith Hockman JAMA 2006295
Variables pronosticas de sobrevida a largo plazo

• Edad lt75 vs gt75años
• Diabetes
• Sexo
• IM previo
• HA
• Transferencia a otro centro
• Comienzo del SC Precoz vs Tardío
• FE lt25 vs gt25

• Intervalo entre IAM y el Shock lt6hs vs. gt6hs
• Trombolítico usado
• LT
• L1v vs LMV
• PW lt25 vs gt25
• IC lt2 vs gt2
• Rapidez con que se resuelve el SC
• Creatinina gt1,9

25
Judith Hockman JAMA 2006295

• VARIABLES INDEPENDIENTES PARA MENOR SOBREVIDA
• VARIABLES HR
  IC 95
• Mayor Edad 1,23
  1,06 - 2,52
• Shock al ingreso 1,68
  1,12 - 2,52
• Creatinina gt1,9mg 2,3 1,56
  - 3,39
• HA 1,4
  1,03 1,91
• IAM no Inferior 1,5
  1,06 - 2,12

26
(No Transcript)
27
Thirty Year Trends (1975 to 2005) in the
Magnitude of Management of, and Hospital Death
rates associated with cardiogenic shock in
patients with Acute Myocardial Infarction

• R. Goldberg y col. Circulation 20091191211

28
Tendencias en Shock Cardiogénico
Caracteristicas clinicas basales de acuerdo a la
presencia de Shock Goldberg y col. Circulation
20091191211
29
Tendencias en Shock Cardiogénico
Caracteristicas clinicas basales de acuerdo a la
presencia de Shock Goldberg y col. Circulation
0091191211
30
Tendencias en Shock Cardiogénico Características
clinicas y sobrevidaGoldberg y col. Circulation
20091191211
31
Tendencias en Shock Cardiogénico Características
clinicas y sobrevidaGoldberg y col. Circulation
20091191211
32
Tendencias en Shock Cardiogénico Caracteristicas
clinicas y sobrevidaGoldberg y col. Circulation
20091191211
33
Shock Cardiogénico en el IAM
Shock Trial

• Hallazgos Electrocardiográficos
• Anterior 55
• Inferior 46
• Posterior 21
• Múltiple 50

• Hallazgos Angiográficos
• L. de Tronco 29
• L. de 3 vasos 58
• L. de 2 vasos 20
• L. de 1 vaso 1

Harmony Reynolds Judith Hochman Circulation
2008117686
34
Manejo de las diferentes Situaciones Clínicas en
ptes. que presentan Shock Cardiogénico en el IAM

• SI ingresa en SHOCK con evidencias en el ECG de
  un IAM se procederá a realizar la REPERFUSION lo
  mas precoz posible de acuerdo a las
  recomendaciones con el soporte de un balón de
  Contrapulsación. SI NO se dispone de Hemodinámia
  proceder a derivar al paciente.
• SI ingresa en SHOCK con un IAM en curso deberemos
  investigar su causa y manejarlo como se detalla
  en los próximos slides tratando de ser lo mas
  rápido posible solicitando todo al mismo tiempo
  (Examen físico, Rx.de tórax, Laboratorio, ECO y
  Swan Ganz) y si esta dentro de los tiempos de las
  recomendaciones también reperfundirlo.

35
Manejo de las diferentes Situaciones Clínicas en
ptes. que presentan Shock Cardiogénico en el IAM

• Si lo desarrolla en la hospitalización o luego
  de reperfundido en el transcurso del IAM
• confirmar el diagnóstico. de SC
• individualizar su causa
• reevaluar la posibilidad de que en caso de
  habérsele efectuado ATCP reexplorarlo o
• derivarlo a un centro de mayor complejidad si
  se le efectúo trombolítico.
• 
  
• Si la causa del SC es disfunción del VI y no
  hay alternativas de reperfusión o revaloración
  como se menciono, manejarlo de acuerdo a los
  parámetros Hemodinámicos del Swan Ganz, de
  percusión tisular y metabólicos, con el soporte
  de un balón de Contrapulsación si fuera posible.

36
Manejo del Shock Cardiogénico post IAM
Derivado c/ SC en evolución
Al Ingreso
CCG y ATC ARI
CCG y ATC ARI
Shock
Investigar la causa ECO 2-D Swan
Ganz Balón IAo
Reexplorarlo y colocar BIAo Tto. de sostén
Complicación Mecánica
no
lt36hs del IAM y lt18hs del Shock
Tratamiento Quirúrgico
si
CCG y ATC ARI
37
Objetivos de la Evaluación Clínica

Establecer diagnóstico del estado de Shock Causa
del Shock Diagnósticos Diferenciales Toma de
decisiones terapéuticas

• Historia y exploración física
• Datos de Laboratorio
• Gases Sanguíneos, Función renal y hepática
  Glucemia, coagulación, electrolitos.
• ECG // Rx de Tórax
• ECO 2-D, ECO 2D Doppler, ETE
• Monitoreo ECG - Monitoreo Hemodinámico

38
Shock Cardiogénico en el IAM Diagnóstico

• Ecocardiograma (2-D, Doppler, ETE)
• Alteraciones de la Contracción Ventricular
• Integridad de las Válvulas
  
• Existencia de Derrame Pericárdico
• Complicaciones Mecánicas del IAM
• CIV, IM, Aneurisma Ventricular
• Evaluación de las Presiones Pulmonares

39
Shock Cardiogénico en el IAM Diagnóstico

• Monitoreo Hemodinámico
• 1. PAS lt80-90mmHg gt 30
  2. GC lt2,2l/m/m2.
  
  3. Disfunción del VI PCP gt15-18mmHg
  
  4. Excluir reacción vagal, hipovolemia, hipoxia,
  acidosis, arritmias, sepsis...

40
Shock Cardiogénico en el IAMDiagnóstico
Diagnóstico Diferencial Hemodinámico
Mecanismos GC PAD(VD) PCP(VI) RVS
Cardiogénico
Hipovolémico
Distributivo
41
Shock Cardiogénico en el IAM
Diagnóstico Diferencial Hemodinámico
Mecanismos GC PAD PCP
Insuf. Ventricular Iz. N/
Insuficiencia Mitral N/ (ondaV)
CIV
Infarto de VD (gtPCP) N o
TEPA N
Taponamiento Pericárdico
42
Shock Cardiogénico en el IAM
B a j a P
e r f u s
i ó n?
VOLUMEN MINUTO PCP NORMAL PCP ELEVADA
VOLUMEN MINUTO NORMAL A SIN INSUFICIENCIA CARDIACA CALIENTE y SECO HIPERTENSION VENOCAPILAR SIN BGC CALIENTE y B HUMEDO
BAJO VOLUMEN MINUTO BAJO GASTO SIN L HIPERTENSION VENOCAPILAR FRIO y SECO HIPERTENSION VENOCAPILAR CON BGC FRIO y HUMEDO C
IC 2,2 l/m/m2
PCP 18mmHg
Congestión en reposo? SI o NO?
43
Shock Cardiogénico en el IAM IAM de VD

• Supradesnivel del ST gt0,5mm en V4r
  (Sensibilidad y Especificidad en la Fase aguda
  80-100)
• Triada Clínica
  Hipotensión Ausencia de
  Congestión Pulmonar
  PVC elevada
  (Sensibilidad 25)

• Diagnósticos Diferenciales
  Infarto del VD CIV
  Taponamiento Cardíaco (por rotura
  subaguda)
  Tromboembolismo Pulmonar

44
Mitral Regurgitation is an independent predictor
of one year mortality in ST Elevation Myocardial
Infarction Patients presenting in Cardiogenic
Shock on admision
A. Engstrom y col. JACC 2009
abstract 1032-146-a328

• Los autores evaluaron desde 1997-2005, 292 ptes
  consecutivos con Shock Cardiogenico e IAM,
  evaluandose 147 con ECO precozmente al ingreso,
  concluyendo que la presencia precoz de
  Insuficiencia Mitral (IM) es un predictor
  independiente de Mortalidad al año en ptes con
  IAM complicados con SC en la admision tratados
  con ATCP.
  La identificacion precoz de IM permite la
  estratificacion de riesgo y triage de los ptes.
  en alto riesgo hacia nuevas alternativas
  terapeuticas.

45
Oclusión Coronaria
IAM de VD
Taquicardia Compensatoria Bajo Vol. Sistolico
(oculto)
Infarto grande Infarto
previo Disfunción diastolica
previa
Carga de Volumen en exceso
Compliance VI PCWP GC
PFD VD(gt15) PVC
SHOCK IATROGENICO
Harmony Reynolds Judith Hochman Circulation
2008117686
Redistribucion de Volumen Intravascular a los
Pulmones
VFD VD
Desplazamiento del Septum Interventricular
Diurético
Edema Pulmonar
Precarga Volumen Intravasc.
GC Bajo
BB
Empeoramiento del Lleno VI y Función Sistólica
por cambios en la Geometría del VI
IECA Nitratos
RVS
Hipotensión
Muchas Gracias
Shock Cardiogénico