NEOPLAZI

1
NEOPLAZI
2
(No Transcript)
3

• Günümüzün en önemli saglik sorunu.
• Tani yöntemleri gelisti
• Tedavide yenilikler
• Saglik kuruluslarindan yararlanma artisi
• Ortalama yasam süresi artisi ile
• Kanserin önemi giderek artti

4

• Kanserde ölüm oraninin yüksekligi konunun önemini
  arttiriyor.
• Kalp ve damar hastaliklarindan sonra 2. siklikta
  ölüme neden oluyor.
• Erken tani ve tedavi çok önemli.
• Bilgi eksikligi,korku, ihmal
• Taniyi geciktirir tedaviyi zorlastirir.

5

• Periyodik saglik kontrolü yapilmali.
• Kanser sikayeti olan belirtiler halka iyi
  anlatilmali.
• Etkisiz bilimsel olmayan tedavi yöntemlerinden
  kaçinmali.

6

• Hücrelerin büyümesi
• Dengededir
• Düzenlidir
• Görevlerini normal olarak yaparlar.
• Hücreler zedelenince veya fonksiyon bozulunca
• Adaptasyon mekanizmalari devreye girer.
• Hiperplazi,hipertrofi,Atrofi,Metaplazi

7

• Displazi
• Düzensiz büyümedir.
• Epitel için kullanilan bir terimdir. Hücrelerin
  boyut, büyüklük,sekil ve dizilim açisindan
  bozuklugunu ifade eder.Kismen yapisal bozukluk da
  gösterir.
• Prekanseröz lezyondur.
• Displastik degisiklikler tüm epiteli tutarsa
• KARSINOMA IN SITU olarak tanimlanir.
• Kansere komsu alanlarda izlenir.
• Her zaman kansere ilerlemez.

8
Neoplazinin Genel Özellikleri

• ABDde 2. en sik ölüm nedeni
• Her yil 1.380.000 yeni vaka
• E akciger kanseri, prostat,kolon,pankreas
• K akciger,meme,kolon,pankreas,over
• 90 sigara
• Uterus Ca azaldi.

9
Tanim

• Tümör, neoplazm herhangi bir sinirlanma veya
  sonlanma göstermeyen,konak canlinin kontrol
  mekanizmalarinin etkisinde kalmayan ve anormal
  bir hücre çogalmasi ile karakterlidir.

10

• Bir baska anlatimla
• Vücuttaki bir hücre grubunun farklilasarak asiri
  ve kontrolsüz sekilde çogalmasi ile olusur.
• Kanser Tüm malign tümörlere verilen
  isimlendirmedir.

11

• Tümör davranisina göre 2ye ayrilir
• 1) Benign Tümör( Iyi Huylu)
• 2) Malign Tümör ( Kötü huylu)
• Kanser tüm malign tümörlerdir.

12

• Tüm tümörler ister malign ister benign olsun 2
  temel komponenti vardir.
• 1) Parankim Prolifere neoplastik hücrelerden
  olusur
• 2) Stroma Bag dokusu ve kan damarindan olusan
  tümöre destek doku.

13

• Desmoplazi Tümör stromasi bag dokusundan
  zengindir.
• Medüller Tümör stromasi bag dokusunda fakir,
  parankim hücreden yogundur
• Aslinda Tümörler isimlendirilirken parankim
  önemlidir.

14

• Tümör
• Tek hücrenin neoplastik transformasyon sonucu
  klonal çogalmasi ile olur.
• Neoplastik transformasyon
• Kimyasal
• Fiziksel
• Biyolojik ajanlarla direk veya indirek o.b

15

• Hücreler özel fonksiyonlarini yitirir,yeni
  biyolojik özellik kazanir.
• Otonomdor.
• Kontrol edilemez.
• Kalitsal biyolojik özellikleri aktarirlar.

16

• ISIMLENDIRME
• Benign tümör sonuna OMA
• Malign tümör sonuna
• Epitelyal Karsinom
• MezenkimalSarkom
• Embryonik hücre kökenli Blastom

17

• OMA ile biten Malign Tümörler
• Melanom
• Seminom
• Disgerminom
• Hepatom

18

• Tümör olmamasina ragmen OMA ile biten
• Hematom
• Granulom
• Hamartom
• Koristom

19

• Hamartom
• Belirli bir yerde normal olarak bulunan dokularin
  anormal karisim göstermesiyle olusmis tümöre
  benzer olusum kusurudur.
• Hemanjiyom, Nevüs
• Heterotopi
• Doku veya organlarin normal olarak bulunmadiklari
  yerde bulunmalaridir.
• Koristom
• Normalde bulunmamasi gereken yerde bulunan
  dokularin anormal karisim göstermesiyle olusan
  tümöre benzer lezyonlardir. (Tümör seklini almis
  heterotopi)
• Mide duvarinda pankreas dokusu

20
(No Transcript)
21
I.BIYOLOJIK DAVRANISA GÖRE SINIFLAMA

• A. BENIGN
• B. MALIGN

22

• Malign benign tümör ayiriminda 4 madde
  önemlidir.
• 1. Diferensiyasyon ve anaplazi
• 2. Büyüme hizi
• 3. Lokal invazyon
• 4. Metastaz.

23

• 1) Diferansiyasyon ve Anaplazi
• Diferansiyasyon Neoplastik hücrelerin hem
  morfolojik hem fonksiyonel açidan normal
  hücrelere benzemesi.
• Diferansiyasyon kaybi Anaplazi olarak tanimlanir.

24

• Iyi diferansiye tümör Hücreler köken aldigi
  dokuya benzer.
• Kötü veya az diferansiye tümör Hücreler köken
  aldigi hücreye benzemez.
• Benign tümörler iyi diferensiyedir.
• Malign tümörler iyi- az diferensiye olabilir.

25
(No Transcript)
26
(No Transcript)
27
(No Transcript)
28

• Diferensiyasyon yoklugu veya anaplazi malign
  tümör özelligidir.
• Anaplazi demek için morfolojik kriterler
• 1. Pleomorfizm Hücre ve nükleuslarda sekil ve
  çap farkliliklari.
• 2.Anormal nükleer morfoloji
• - -Hiperkromazi veya veziküle nükleus
• Anizositoz,
• anizokaryoz,
• Nükleus sitoplazma oraninda artis
• Büyük nükleol

29
(No Transcript)
30
(No Transcript)
31

• 3. Mitoz
• Az diferensiye veya kötü diferansiye tümörler
  fazla sayida mitoz olur.
• Mitoz malign benign tümör ayiriminda kesin kriter
  degil.
• Morfolojik olarak atipik mitozlar yani
  tripolar,tetrapolar,quadripolar mitozlar
  malignite kriteridir.

32
(No Transcript)
33

• 4) Polarite Kaybi
• Polarite
• Epitel hücreler bazal membrana dik dizilmesi.
• Organizasyon
• Hücre dizilisi ve stroma fonksiyonel ünite
  olusturacak sekilde dizilir.
• Benign tm Organizasyon ve polarite kismen
  korunur.
• Malign tm. Organizasyon bozuk,polarite kaybi
  belirgin.

34
(No Transcript)
35
(No Transcript)
36

• 5. Diger degisiklikler
• A)Tümör dev hücreleri
• Kanser dev hücresinde nükleus hiperkromatiktir ve
  büyüktür
• Nükleuslari sayica daha az
• Anizokaryoz ,kaba kromatin,hiperkromazi

37

• B)Damarlanma
• Benign tmde normale yakin
• Malign tmde ilkel damarlar olur.Arter ve ven
  seklinde olgunlasamaz.

38
(No Transcript)
39

• 2)Tümörlerde büyüme hizi
• 3)Lokal invazyon
• Hemen tüm benign tümörler ekspansif seklide
  büyür,lokalize kalir.
• Çevre dokuya infiltrasyon veya invazyon yapmaz.
• Çevrelerinde kapsül vardir.
• Kolay çikarilirlar.

40
(No Transcript)
41

• Malign tümörler progresif olarak infiltrasyon ve
  invazyon gösterir.
• Bazal membrani geçip alttaki dokuya yayilim
  gösteren tümör invazyon yapmistir ve invazyon
  malign tümör özelligidir.
• Malign tümörlerde kapsül yok, tam çikarilamaz.

42

• 4) Metastaz
• Primer tümörle baglantisi olmayan farkli
  organlarda saptanan tümör implantlaridir. Kesin
  malignite kriteridir.
• 1) Vücut bosluklarina dökülerek
• 2) Lenfatik ( Epitelyal Tümörler)
• 3) Hematojen yayilirlar( Mezenkimal Tümör)

43

• Malign tümör hikayesi
• 1. Hedef hücrede malign degisim
• 2. Degisen hücrenin gelismesi
• 3. Lokal invazyon
• 4. Uzak metastaz
• .

44
(No Transcript)
45
(No Transcript)
46
(No Transcript)
47
(No Transcript)
48
(No Transcript)
49

• BENIGN TÜMÖR
• Daha az otonom
• Invazif degil
• Metastaz yapmaz
• Tedavi ile zararsiz o.b

50

• MALIGN TÜMÖR
• Otonomisi fazla
• Invazyon ve metastaz yapar
• Tedaviye dirençli o.b
• Ölüme neden o.b

51
Karsinoma In situ

• Bazal membrani geçmez
• 15-20 yil
• Makroskopik bir sey görülmez
• Mikroskopik
• Dizilim bozuk
• Nükleuslar hiperkromatik
• Mitoz var

52

• Onkoloji
• Tümör Bilimi
• Etyoloji, patogenez ve tedavi ile ilgili

53
SONUÇ

• Tümör tanimi
• Isimlendirme
• Tümör hücre özellikleri ve atipi(anaplazi)
  kriterleri
• Benign malign tümör ayirimi

54

• DERS II

55
KANSER EPIDEMIYOLOJISI

• 1) Cografik ve çevresel faktörler
• 2)Genetik faktörler
• 3)Yas
• 4) Herediter olmayan predispozan faktörler

56
Cografik Faktörler

• Kanser insidansi her ülkede farkli
• Mide kanseri Japonyada fazla iken akciger kanseri
  Amerikada fazla.
• Deri kanseri Yeni Zelandada fazla.
• Cografik faktörler çevresel faktörlerin de
  etkisinde.
• Japonyadan göç edenlerde ilk nesilden sonra risk
  azaliyor.

57
YAS

• Çogu kanserler 55 yas sonrasi ortaya çikiyor.
• Kadinlarda 40-79, erkeklerde 60-79

58
Genetik Predispozan

• Kanser kalitsal mi?
• 1) Otozomal dominant kalitsal kanser sendromlari
• Retinoblastom 40i kalitsal
• Adenomatöz polipozis koli
• 2) Defektive DNA tamir geni
• OR geçislidir.
• Xeroderma pigmentozum, Ataxia telenjiyektazi,
  Bloom snedromu, HNPCC( herediter nonpolipozis
  colon kanser)

59

• 3)Familyal Kanserler
• Bazi kanserler bazi ailelerde daha fazla görülür.
• Kolon, Meme, Over, Beyin gibi.
• Ailesel kanser özellikleri
• Erken yasta baslangiç
• 2 veya daha fazla yakin akrabada olmasi
• Ailesel kanserlerdeki geçis paterni ?

60
Non herediter predispozan durumlar

• Kanser olmamanin tek yolu?
• Rejeneratif hiperplastik ve displastik
  degisiklikler önemli.
• Endometriyal hiperplazi-Kanser
• Servikal displazi-Kanser
• Bronsiyal mukozal metaplazi-Brons karsinomu

61

• 1) Kronik inflamasyon ve kanser
• H. Pylori, Hepatit, pankreatit
• Mekanizma tam belli degil.
• Teoriler
• A)Kronik inflamasyon sitokin salinimina neden
  oluyor, bu da transforme hücrelerin gelisimini
  stimüle ediyor.
• B)Ayrica mutajen olaylara hassas hale gelen doku
  stem hücrelerini artiriyor.
• C)Veya Serbest oksijen radikalleri üretimi ile
  genomik düzensizlige neden olabiliyor.

62
Prekanseröz Durumlar

• Kronik atrofik gastrit
• Derinin solar keratozu
• Ülseratif kolit
• Lökoplaki
• Villöz adenom

63

• Benign tümör malignlesirmi?
• Pleomorfik adenomdan gelisen CA
• Kanser benign tümörde var olan sessiz malign
  odaktan mi gelisiyor veya benign tümörde
  non-malign hücreden mi gelisiyor?

64
HISTOGENETIK SINIFLAMA

• Tümörün köken aldigi doku veya hücre tipine göre
  yapilan siniflamadir.
• A. EPITELYAL
• B. MEZENKIMAL
• C. HEMATOPOETIK
• D SINIR DOKUSU

65
MORFOLOJIK SINIFLAMA

• Makroskopik Özellik
• Polipoid
• Ülseratif
• Diffüz gibi
• Mikroskopik Özellik
• Papiller
• Foliküler gibi

66
BENIGN MALIGN TÜMÖR BIYOLOJIK KARAKTERLERI

• Gros Yumusak,sertSolid kistikSoluk,Koyu
• Homojen,heterojenHemoraji,Nekroz
• Benign ekspansif, iyi sinirli,yavas büyür
• MalignInfiltratif,kapsülsüz,irregüler sinirli

67
(No Transcript)
68
(No Transcript)
69
(No Transcript)
70
(No Transcript)
71
(No Transcript)
72
(No Transcript)
73
(No Transcript)
74
(No Transcript)
75

• Infiltratif gelismeye dirençli dokular
• Kikirdak
• Fasiya
• Periost
• Tendon ve skatris

76
(No Transcript)
77

• Malign ve benign tm arasinda 4 fark
• 1. Büyüme hizi
• 2.Invazif büyümesi
• 3.Yapisal özellikleri
• 4. METASTAZ

78

• BENIGN TÜMÖR
• Normal hücrelere benzer
• Azdir
• Ekspansif büyür
• Büyüme durabilir
• Kapsüllü
• Metastaz yapmaz
• Hafif basi belirtisi o.b

• MALIGN TÜMÖR
• Benzemez
• Mitoz sik
• Infiltratif büyür
• Nadiren durur
• Kapsül yok
• METASTAZ sik
• Basi belirtisi ve digerleri

79

• HISTOGENEZ BIYOLOJIK DAVRANIS
• Epitelyal Benign Malign
• Yassi epitel Papillom Yassi Hüc Ca
• Bazal Hücreler Bazal Hücreli
  Ca
• Glandüler Adenom AdenoCa
• Nöroektoderm Nevüs Malign Melanom
• Üriner Sistem Papillom Transisyonel Ca
• Renal Hücre Adenom Renal Hücreli Ca
• Karaciger Adenom Hepatoselüler Ca
• Plasenta Mol Hid. Koryokarsinom
• Germ Hücre Seminom

80

• Mezenkimal Biyolojik Davranis
  
• Benign
  Malign
• Fibröz doku Fibrom
  Fibrosarkom
• Adipöz doku Lipom
  Liposarkom
• Kikirdak doku Kondrom Kondrosa.
• Damar Hemanjiyom Anjiyosa
• Çizgili Kas Rabdomyom Rabdomyosa
• Düz kas Leiomyom Leiomyosa
• Sinir doku Schwannom Malign Sch
  
• Hematopoetik
• Lenfoid Doku
  Lenfoma
• Beyaz ve kirmizi h.
  Lösemi

81

• DERS III

82
TÜMÖR KONAK CANLI ILISKISI

• 1.Tümörlerin konak canli üzerinde etkileri
• Benign
• Bosluklara dogru gelisenler zararli olmaz.
• Yerlesme yeri nedeniyle zarar verir.
• Ampulla wateri, beyin
• Komplikasyon
• Ülserasyon ve enfeksiyon ,hormon salgisi

83

• Malign Tümörler
• Benign tm etki ve metastaz ile zarar verir.
• Hematolojik,kilo kaybi gibi bulgular
• Köken aldiklari hücrede olmayan ektopik hormon
  salgisi salar buna
• Paraendokrin Sendrom denir.

84

• 2. Konak Canlinin Tümör Üzerine Etkisi
• Tm gelismesine etkili 2 faktör
• A.Hormonal etki
• Gebelik sonrasi meme kanseri hizlanir.
• Ooferektomi,hipofizektomi kanser gelismesini
  engeller.
• B. Immunolojik etki
• Immunite azalir
• Immusupresif tedavi olanlarda tm sikligi artar.

85
TÜMÖR ETYOPATOGENEZI

• Deney hayvanlarinda çalisma
• Karsinojen,kanserojen veya onkojen
• Karsinojenik Ajanlar
• Kimyasal
• Fiziksel
• Biyolojik

86
Kimyasal Karsinojenler

• En büyük grubu olusturur.
• A.Polisiklik Aromatik hidrokarbonlar
• B. Aromatik aminler
• Anilin boya ile mesane Ca
• C. Azo bilesikleri ile karaciger tm

87

• Kimyasal karsinogenezisde 2 basamak
• 1. Inisiasyon
• 2. Promosyon

88

• Inisiasyon
• Karsinojenik ajan alimi ile
• Tümör olusumunda yetmez
• Kalici DNA hasari yapar
• Hizli ve irreversibldir.

89

• Promosyon
• Inisiasyondaki hücreleri etkiler
• Nontümörojeniktir.
• DNAyi direkt etkilemez reversibl
• Inisiasyon ile arasinda çok süre varsa tm olmaz.

90
Karsinogenezde Inisiasyon

• Kimyasal yapilar 2 tip
• A. Direkt etkili
• Alkilleyici ajanlar
• B. Indirekt etkili
• Polisiklik aromatik hidrokarbonlar
• Aromatik aminler
• Mikrobiyal ürünler

91

• Her ikisi yüksek reaktif elektrofillerdir.
• Nükleofilik bölge ile reaksiyona girer
• DNAda tamir edilemeyen degisiklik ilk basamak .
• Kalitsal olabilmesi için hasarli DNA replike
  olmali.
• Inisiasyon olmasi için en az 1 siklus hücreler
  proliferasyon

92
Karsinogenezin promosyonu

• Inisiye hücrede promoter uygulanmasi ile kanser
  etkisi o.ç
• Inisiasyon ile preneoplastik veya hiperplastik
  lezyona zemin hazirlar.
• Takiben promoter ile mutant hnin klonal
  ekspansiyonunu saglar.
• Proliferasyon ile ek mutasyon olur.

93
2. Fiziksel Karsinojen

• A. Günes isin ve ultraviyole
• DNAda mutasyona neden olur.
• B. Radyasyon
• Kromozom kirigi,translokasyon nokta mutasyonu
• Latent periyod uzun
• Çevresel faktörler de etkiler.

94
3. Viral Karsinojen

• DNA virusleri
• Papova, herpes virusu, Hepatit B
• RNA virusleri
• HTLV-1 , Fare meme kanser,Fare lösemi virusu

95

• Transforme DNA konakçi hücre genomu ile stabl
  baglanti kurar.
• Virus replikatif siklusunu tamamlayamaz.

96
4. Hormonlar

• Uzun süre
• Yüksek doz
• Östrojen

97
5. Genetik Faktörler

• Ailesel geçis
• Retinoblastom
• Familyal kolon polipozis

98
(No Transcript)
99
(No Transcript)
100
Kanserin Belirtileri

• Hastaligin bulundugu organa göre degisir.
• Ayni hastalik kisiden kisiye degisir.
• Hiç yakinma olmadan tesadüfen saptanabilir.
• Doktora basvurmayi gerektiren durumlar

101

• 1.Vücudun herhangi bir yerinde sislik
• Meme, boyun, koltuk alti,kasik,karin
• Her sislik kanser demek degil
• 2. Iyilesmeyen veya iyilesmesi geciken yaralar.
• 3. Ben ve sigillerdeki degisiklik
• 4.Olagan disi kanama
• Balgam, kalin barsak, idrar yollari, adet
  kesilmesi sonrasi

102

• 5. Yutma güçlügü
• 6. Sürekli öksürük ve ses kisikligi
• 7. Idrar ve diskilama aliskanliginda degisim.
• 8. Nedeni açiklanamayan ates ve zayiflama

103
Kanser Tedavisi

• Tedavisi olmayan hastalik olarak biliniyor.Bu da
• Tani ve tedavide gecikmelere no.
• Kanser Tedavisi mümkün hastaliktir.
• Bazilarinda zor da olsa bazilari yüz
  güldürücüdür.

104

• 1. Cerrahi
• 2. Kemoterapi
• 3. Radyoterapi
• 4. Immunoterapi
• 5. Hormon tedavisi

105
Kanserden Korunma

• Genetik yapi önemli ama 70-80 neden çevreseldir.
• Çevresel faktörlerle temasin kesilmesi kanser
  sikligini azaltabilir.
• Birincil Korunma Kanser yapici etkileri bilinen
  maddelerden korunmayi hedefler.
• Ikincil Korunma Erken dönemde tani ve tedavi
  yollarinin uygulanmasi

106
Birincil Nedenler

• 1. Tütün ve tütün ürünleri
• 2. Alkol
• 3. Günes isigi
• 4. Mesleki temas
• 5. Beslenme
• Yag aliminin azaltilmasi
• posali yiyeceklerin fazla alimi
• Salamura yiyeceklerin azaltimasi
• A ve C vitamininden zengin gida alimi

107
Beslenme ve Kanser

• Yemek borusu, mide ve kalin barsak kanseri
  sikligi ülkelere göre degisir.
• Diyette yag miktari artisi
• Meme
• Kalin barsak
• Prostat kanseri sikligini arttirir.
• Hayvansal yag, etten zengin posadan fakir gida
• Kalin barsak kanserini arttirir.

108

• Gida maddelerinde kanserojen 3 sekilde bulunur.
• 1. Gida maddelerinin yapisinda normal olarak
• 2. Hatali pisirme ve gidalarin hazirlanmasi
  sirasinda
• 3. Gida maddelerine tatlandirici veya koruyucu
  olarak katildiklarinda

109
Gidalarla alinan kanserojen maddelerden korunma

• 1. Posali yiyeceklerle beslenme
• 2. C,E,A vitaminleri ile beslenme
• Yesil ve kirmizi sebze ve meyva,turunçgiller
• 3. Kalsiyum
• Süt ve süt ürünleri
• 4. Zeytinyagi ve balik yagi

110
Ikincil Korunma

• Sikayeti olmayan hasta test yaptirinca
  belirtilerin çikmasindan 2 yil kadar daha erken
  kanser tanisi konulabilir.
• Meme kanserinde kendi kendine muayene, mamografi
• Rahim kanserinde sürüntü yapilmasi
• Hepatit B asisi riskli gruba yapilmali

111
(No Transcript)
112

• ERKEN TANI HAYAT KURTARIR
• Kanserden korkmamak gerekir.
• Tedavisi mümküm bir hastaliktir.

113
Kanser Tanisi

• 1. Klinik hikaye
• Aile öyküsü
• Sosyal durumu
• Memleketi
• Diyet aliskanligi
• 2. Fizik muayene
• 3.Rutin muayene ve tetkikler

114
TANI YÖNTEMLERI

• Sitolojik Tani
• a.Eksfolyatif sitoloji
• b.Firçalama ve sürüntü
• c.Ince igne aspirasyon biyopsisi

115

• 2.Histolojik Tani
• Tani için en kesin metoddur.
• Yardimci tekniklere gerek o.b.
• Eksizyonel biyopsi
• Insisyonel biyopsi
• Organ rezeksiyonlari

116

• Eksizyonel biyopsi
• Lezyonun tümü çikarilir
• Insisyonel biyopsi
• Lezyonun bir kismi alinir.

117
Teknikler

• 1. Frozen section
• Ameliyat aninda gönderilen materyallere çabuk
  sonuç vermek için
• 2. Parafin Kesitler
• Formalinle fikse edilen dokular için
• 3. Histokimyasal metodlar

118

• 4. Immunhistokimyasal metod
• 5. Elektron mikroskopisi
• 6. Flow sitometri
• 7. Insitu hibridizasyon

119

• Histokimyasal Yöntemler
• 1.Retikülin boyasi
• karsinom,lenfoma
• 2.Masson Trichrom
• Bag,kas,sinir doku
• 3.Periyodik asit schiff(PAS)
• Müsin içerigi

120
Immunhistokimyasal tetkik

• Dokuda ve hücrede var olan antijenleri ortaya
  çikarir.
• A.jak reaksiyonudur.
• 1.Keratin Epitelyal hücre
• 2.Vimentin Mezenkimal hücre
• 3.CEA(Karsinoembryojenikaj)GIS

121

• PSA (Prostat spesifik aj)
• Prostat
• GFAP (Gliyal fibriler asidik protein)
• Beyin
• LCA (Lökosit common aj)
• Lenfoma
• Kromogranin, Nöron spesifik enolaz(NSE)
• Nöroendokrin tm

122

• Desmin, Myoglobin
• Kas
• S100
• Melanom, nöral ve kondrosit
• PCNA, Ki67
• Hücre proliferasyonu
• Östrojen, progesteron
• Meme Ca

123
Patolojik Tani

• 1. Neoplazmin tipi
• 2. Biyolojik davranisi
• 3. Histolojik grade
• 4. Invazyon derecesi
• 5. Patolojik Stage

124
Histolojik Grade

• Diferansiyasyon derecesini anlatir.
• Iyi diferansiye(Grade 1)
• Orta diferansiye(Grade2)
• Az diferansiye (Grade3)
• Prognoz ve tedavi açisindan önemli

125
Invazyon Derecesi

• Tümörün derinligini gösterir
• Mesane Ca ve Malign Melanom
• Tedavi planlanirken

126
Patolojik Stage

• Neoplazmin yayilim mitarini gösterir.
• Infiltrasyon düzeyi
• Metastazin varligina göre gruplandirilir.
• Stage her organa göre degisir.
• TNM siniflamasi önemli

127

• TNM siniflamasi
• T Primer tümörün boyutu
• N Lenf nodu tutulumu
• MUzak metastaz

128

• stage 0 carcinoma in situ
• stage 1 erken local invazyon,metastaz yok
• stage 2 sinirli local invazyon ve/veya minimal
  regional lymph node tutulumu
• stage 3 yaygin lokal invazyon ve/veya yaygin
  regional lymph node tutulumu
• stage 4 genellikle tümörün inoperable yayilimi
  ve/veya uzak lenf nod metastazi, veya tümörün
  kendisinin uzak metastazi.

129
(No Transcript)