Cirrhose

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Cirrhose
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• Définition
• Histologique
• cicatrisation fibreuse du foie secondaire à
  latteinte
• des cellules hépatiques, avec formation de
  nodules de régénération
• (amas dhépatocytes désorganisée).
• En pratique
• Agression chronique des hépatocytes par
  différents agents
• (alcool, virus, feretc),
• qui aboutit a une cicatrisation anarchique du
  foie avec 2 conséquences
• Altération de ses fonctions
• Difficultés de circulation sanguine dans le foie
• Flux normal veine porte ? veine cave
• Bloc entre les 2 secondaire à la cirrhose

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• Conséquences
• Insuffisance hépato-cellulaire IHC
• Diminution des fonctions de synthèses du foie
• Facteurs de coagulation, (I, II, V, VII, X)
• Protéines dont albumine,
• Cholestérol (lipoprotéines).
• Diminution des fonctions dépurations
• Ictère,
• Ammoniaque NH3,
• Médicaments

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• Hypertension portale (HTP)
• Difficulté de circulation veineuse hépatique.
• Voies de dérivation et développement
  danastomoses.

Apparition dune splénomégalie (grosse rate par
stase veineuse) Formation de Varices
oesophagiennes - cardio-tubérositaires
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• Diagnostic
• 2 modes de circonstances diagnostic
• A la phase compensée sur un bilan biologique,
• ou devant des signes cliniques évocateurs.
• Au décours dune complication.
• Hémorragie,
• Décompensation oedemato-ascitique,
• Cancer
• Encéphalopathie

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• Présentation clinique du patient cirrhotique.
• Signes dHTP
• Circulation veineuse collatérale,
• Splénomégalie (à la palpation de labdomen)
• Ascite.
• Hémorragie digestive.
• Signes dIHC
• angiomes stellaires.
• érythrose palmaire (intérieur des mains coloré).
• ongles blancs.
• hypogonadisme (gynécomastie, atrophie des OGE)
• Encéphalopathie (cf. complications)
• Ictère  jaunisse 
• Signes dexogénose ( alcoolisme) quand origine
  éthylique

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• Bilan biologique
• Diminution
• Globules rouges (anémie), blancs (leucopénie) et
  plaquettes.
• Coagulation TP et facteurs de coagulation dont
  facteurs V
• Pas dinjection IM chez le cirrhotique
• Albumine et cholestérol.
• Glycémie.
• Augmentation
• Bilan hépatique
• ?GT, Bilirubine, TGO/TGP, phosphatase alcaline.

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• Morphologie
• Échographie abdominale (tous les 6 mois)
• Rechercher un cancer du foie
• Fibroscopie digestive (FOGD)
• Rechercher des varices
• Elastométrie ou Fibroscan
• Système utilisant les ultrason pour mesurer
  lélasticité du foie
• Un foie cirrhotique perd son élasticité
• Biopsie hépatique
• Seul examen qui permet le diagnostic de
  certitude, en mettant en évidence la fibrose
  cicatricielle du foie. Mais non systématique, car
  un faisceau darguments est souvent suffisant.

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• Origine de la cirrhose
• Alcoolique
• 80 chez les hommes - 60 g/jours ( 6 verres)
• 60 chez la femme - 40 g/jours ( 4 verres)
• Post-hépatites virales B et C
• Hémochromatose maladie génétique de surcharge
  en fer
• Infiltration hépatique en fer.
• Maladie de Wilson surcharge en cuivre.
• Cirrhose auto-immune
• Cirrhose biliaire primitive
• NASH (cirrhose des patients diabétique, obèse)
• Cirrhoses médicamenteuses.
• Avant daffirmer lorigine alcoolique de la
  cirrhose, et même si le
• patients avoue une sur-consommation, il est
  nécessaire de
• réaliser un bilan très complet afin déliminer
  les autres causes.

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• Évolution
• Gravité estimé par le score de CHILD de 5 à 15
• TP
• Albumine
• Bilirubine
• Ascite
• Encéphalopathie hépatique.
• Lévolution est conditionnée par la poursuite du
  facteur causal
• Alcool
• Stabilisation des lésions avec régression du
  score de gravité
• Décompensation Ascite, hémorragie, insuffisance
  rénale.
• Cancérisation
• Le sevrage ne met pas le patient à labri de la
  survenue de
• Complications

A 5-6 B 7-9 C 10-15
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• Traitement
• Arrêt définitif de lalcool - soutient, aide au
  sevrage.
• Traitement spécifique des autres pathologies (ex.
  saignées
• dans lhémochromatose, immuno-suppresseurs dans
  CBP)
• Traitement vitaminiques chez patients éthyliques
• Interdiction formelle de médicaments sédatifs
  (Tranxène , Atarax)
• Surveillance tous les 6 mois.
• Transplantation hépatique
• lt 65 ans
• Patient sevré depuis gt6 mois
• Pas de tares viscérales majeures
• Cirrhose sévère (stade C) ou compliquée (cancer)

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Complications de la cirrhose

• Encéphalopathie hépatique.
• Hémorragie digestive,
• Carcinome hépato-cellulaire.
• Décompensation ascitique.

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• Encéphalopathie
• Peut amener jusquau coma hépatique,
• Secondaire a lIHC
• Persistance dans le sang de substances toxiques
  non épurées
• par le foie, qui auront une action sur le
  système nerveux.
• dont lammoniaque (NH3) qui nest plus
  transformé en urée
• (produit de dégradation des protéines et acides
  aminés).
• Symptômes
• Troubles du comportement inversion du cycle
  veille-sommeil.
• agressivité, apathie
• Évolution progressive vers la somnolence puis le
  coma
• Flapping (ou asterixis)  battement des doigts 
  et poignets 
• Odeur aigrelette de lhaleine (pomme verte!)

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• Parfois spontané dans les cirrhoses évoluées,
• Souvent secondaire à une prise de médicaments
  sédatif, une infection,
• , une hémorragie, une insuffisance rénale.
• Traitement de lencéphalopathie.
• Éviction de tous médicaments sédatifs
• Traiter la cause si infection hémorragie,
  insuffisance rénale.
• Stimulations audio-visuelles visant à favoriser
  lorientation.
• Limitation des apports protidiques (40g/j) p
• Lactulose (duphalac) par voie orale ou lavement
  (permet de
• diminuer labsorption digestive de NH3)

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• Hémorragie digestive
• Hématémèse vomissement de sang rouge, parfois
  noirâtre.
• Ne pas confondre avec épistaxis, hémoptysie,
• ou aliments colorés (vin!)
• Méléna selles noire, poisseuses, malodorante
  secondaire à un
• Saignement  digéré , donc dorigine haute.
• Plusieurs origines chez le patient cirrhotique
• Rupture de varices oesophagienne ou
  cardiotubérositaires
• Ulcère de lestomac, ou de lœsophage.
• Oesophagite ou gastrite.

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• Conduite a tenir
• Monitoriser le patients pour évaluer les
  paramètres vitaux
• Pouls, TA, Sao2.
• Évaluer létat de conscience, parfois nécessité
  dintubation
• Hemocue si disponible.
• Mise en place de voies veineuses de bon calibre.
• Prélever bilan complet dont
• NFS degré danémie
• bilan pré-transfusionnel (Groupe, rhésus, RAI)
• Coagulation.
• Mise en place de sonde naso-gastrique
• lavage gastrique à leau glacée jusquà
  éclaircissement.
• O2 lunettes 2L/min à adapter
• Selon létat hémodynamique, transfusion de culots
  globulaires,
• de macromolécules (Plasmion, Voluven)
• Traitement par vasoconstricteurs général
  octréotide
• (sandostatine) En SAP 600?g/24h
• Antiacides (Mopral) IV.

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• Dès que létat hémodynamique le permet FOGD
  pour rechercher
• Lorigine.
• En cas de saignement de varices oesophagiennes
  ont réalise une
• Ligature de VO (mise en place délastiques sur
  ces varices qui
• arrêtent de saigner, puis se nécrose et tombent
  (chute descarre)
• Si efficace, le patient reste à jeun le jour de
  la ligature, puis reprend
• une alimentation progressive les jours suivants
• on renouvelle toutes les 3 semaines jusquà
  disparition des varices.
• Rarement sclérose (injection a laiguille par
  lendoscope)
• à ladrénaline.
• En cas déchec, on peut mettre en place un
  tamponnement
• oesophagien (ballonnet gonflé qui comprime les
  varices à lintérieur
• de lœsophage.
• Après lhémorragie, prescription après
  vérification ECG de
• Bêta-bloquants (avlocardyl) à ne jamais arrêter!

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• Carcinome hépato-cellulaire, (cancer primitif du
  foie).
• Complication redoutable de la cirrhose,
• De mauvais pronostic survie à 5 ans 5
• Quelque soit lorigine de la cirrhose (en France
  alcool), mais dans
• le monde survient le plus souvent après une
  cirrhose post hépatite B.
• Mode de découverte
• Surveillance systématique échographie,
  ?foeto-protéine.
• Décompensation dune cirrhose sans autre élément
  déclenchant
• retrouvé.
• Décompensation oedémato-ascitique.
• Ictérique (élévation de la bilirubine).
• Hémorragie.
• Apparition de douleurs abdominales,
• altération de létat général(perte dapétit,
  amaigrissement, fatigue)

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• Examens à réaliser
• Dosage de l?FP, très spécifique à des taux
  élevés
• Échographie/Scanner abdominal/ IRM hépatique
• Permet de mesurer la taille du cancer, le nombre
  de lésions,
• Précise lenvahissement loco-régional (veine
  porte).
• Ponction-biopsie hépatique
• Quand il existe un doute sur la nature exacte de
  la tumeur.
• Surtout afin de ne pas méconnaître une tumeur
  dautre nature
• qui aurait un traitement différent.
• Radio de thorax
• Rechercher des métastases pulmonaire.
• En cas de signes cliniques scanner cérébral,
  scintigraphie
• Osseuse.

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• Traitement
• Transplantation hépatique
• Traite a la fois la tumeur et la cirrhose
  sous-jacente.
• Seulement pour les petites tumeurs (1 nodule lt
  5cm, ou moins de 4
• Nodules lt3 cm)
• En labsence de tares viscérale majeures, ou de
  métastase.
• Résection hépatique
• Pour les tumeurs uniques, chez des patients ayant
  une cirrhose
• peu sévère.
• Récidive fréquentes.
• Destruction par alcoolisation ou radiofréquence.
• Chimio-embolisation injection de drogues de
  chimio-thérapie
• directement dans les artères vascularisant la
  tumeur.
• Malheureusement, le CHC est souvent découvert à
  un stade avancé
• ne permettant pas dautres traitement quune
  prise en charge palliative.

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• Ascite - décompensation oedemato-ascitique
• Épanchement liquidien intra-péritonéal, dans
  lequel baignent les
• viscères digestifs.
• Plusieurs étiologies possibles dont la cirrhose,
  linsuffisance cardiaque,
• les cancers.
• Particularité de la cirrhose, le liquide est très
  pauvre en protides
• lt 25gL dascite.
• Classiquement, le liquide est  citrin 
  transparent de coloration jaune.
• Parfois hémorragique en cas de cancer, trouble en
  cas dinfection.
• La physiopathologie est encore mal connue,
  résultant de plusieurs
• Facteurs
• IHC, avec hypo-albuminémie responsable dun
  déséquilibre osmotique
• et fuite de liquide du secteur vasculaire vers
  la cavité péritonéale.
• HTP, avec difficulté de circulation veineuse
  facilitant la fuite.
• Déséquilibre des hormones vasopressives, mise en
  jeu du système
• rénine-Angiotensine-Aldostérone.

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• Présentation clinique
• Abdomen distendu (dit de batracien!)
• Matité déclive a la percussion de labdomen.
• Signe du glaçon (choc du foie en retour de la
  percussion de celui-ci)
• œdème des membres inférieurs.
• Parfois, hernie ombilicale.
• Traitement
• Arrêt de lalcool
• Régime hypo-sodé (éviter la rétention deau)
• Restriction hydrique 500 à 1000cc/24h
• Traitement diurétiques si pas de
  contre-indication.
• Aldactone
• Lasilix
• Ponction évacuatrices (paracentèse)
• En cas dascite  tendue  mal tolérée.
• En cas de résistance au traitement ou
  contre-indication

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Technique de ponction dascite Patient en
décubitus dorsal, non nécessairement a
jeun. Condition dasepsie stricte. Ponction au
niveau de labdomen, en fosse iliaque
gauche 1/3ext-2/3int de la ligne joignant
lombilic à lEIAS. Évacuation libre Volume
variable, jusquà 10 L parfois. Nécessiter de
compenser la ponction à partir dun certain
volume Par 3 à 5 L dascite retirée Soit 1 SAC
(sérum albumine concentré) Soit un
macromolécule A débuter pendant la ponction. Car
risque dhypovolémie.
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• Complications de lascite
• Infection
• Hyperthermie, douleur abdominales
• Ascite troubles riche en polynucléaires
• CAT ponction pour examen cyto-bactério-biochimi
  que.
• Antibiothérapie (Claforan 2g/8h)
• perfusion de SAC.
• Rupture ombilicale sur hernie
• Évacuation rapide de lascite.
• Parfois, traitement chirurgical en urgence
• Ascite réfractaire
• Ponction itérative
• TIPS (transjugular intrahepatic portal-systemic
  shunt)
• Transplantation.

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• Autres complications
• Syndrome hépato-rénal insuffisance rénale
  parfois aiguë, de tres
• mauvais pronostic.
• Syndrome hépato-pulmonaire insuffisance
  respiratoire du cirrhotique.
• Complications liées a lalcool
• Neuropathie
• Encéphalopathies carentielles
• Délirium Tremens
• Crises convulsives.