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HIRSUTISMO

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Title: HIRSUTISMO


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HIRSUTISMO
  • Mª Elena Jiménez Borillo
  • MIR R2 MF y C
  • Tutora Maria José Monedero Mira
  • C. S. Rafalafena
  • Junio 2011

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Definiciones e importancia (1)
  • Hiperandrogenismo manifestaciones clínicas del
    exceso
  • de andrógenos plasmáticos.
  • ? Motivo de consulta
  • Hirsutismo, acné , alopecia, disfunción ovárica.
  • Menos frecuente
  • - Signos de virilización aumento de masa
    muscular,
  • voz grave, alopecia androgénica.
  • - Desfeminización regresión de caracteres
    sexuales
  • femeninos

DEBEN HACERNOS DESCARTAR TUMORES
Frecuente y gran impacto social. Manifestación
de múltiples enfermedades. Tratamiento enfocado.
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Definición (2)
  • Hirsutismo Es el crecimiento excesivo de pelo
    terminal
  • (grueso y pigmentado) en las zonas dependientes
    de andrógenos en
  • la mujer.
  • Prevalencia entre un 6-9 de mujeres en edad
    fértil.
  • Manifestación del exceso de andrógenos o de un
    aumento de
  • la S del foliculo a andrógenos.
  • DD hipertricosis (aumento de pilificación en
    zonas habituales de implantación de
  • vello en la mujer).
  • Dx Escala de Ferriman Gallwey Clasificación
    según valores

? 8/10 Constitucional 8/10 11/15
Hirsutismo leve 15/19Hirsutismo
moderado gt15 o gt19 Hirsutismo Grave
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(No Transcript)
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Fisiologia de los andrógenos
  • Producción en la mujer
  • SUPRARRENAL ACTH ? 17, 19, 21 hidroxilación
    ?17(OH) progesterona ? DHEA ?Androstediona y
    SDHEA? testosterona
  • OVARIO LH? Androstediona ? testosterona
  • Los andrógenos ? Estrógenos.
  • La androstediona ? testosterona, estrona y
    estradiol.
  • Testosterona ? 5 alfa reductasa?
    dihidrotestosterona.
  • Transporte Unido a albúmina y a SHBG .
  • Acción R citoplasmáticos o nucleares cambio de
    configuración, unión a reguladores de los genes ?
    trascripción de ADN.
  • Metabolismo hígado.
  • Excreción orina.

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Etiología hiperandrogenismo
  • 1-Hiperandrogenismo gestacional
  • Luteoma.
  • Quiste teca-luteico.
  • Déficit placentario aromatasa.
  • Tumores productores andrógenos.
  • Iatrogénico.
  • 2. Hiperandrogenismo prepuberal
  • Hiperplasia suprarrenal congénita.
  • Pubarquia o adrenarquia prematura.
  • Tumores productores de andrógenos.
  • 3. Hiperandrogenismo edad fértil
  • Hiperandrogenismo funcional Sindrome de ovario
    poliquístico.
  • Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica.
  • Tumores productores de andrógenos.
  • Iatrogénica.
  • 4. Postmenopaúsico
  • Disbalance fisiológico andrógenos / estrógenos .
  • Persistencia un hiperandrogenismo funcional
    previo .
  • Tumores productores de andrógenos .

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Etiología
  • Postmenopausia
  • La mayoría ya existían, y empeoran tras el
    disbalance de estrógenos y andrógenos.
  • Pero lo más frecuente es que los síntomas de
    hiperandrogenismos mejoren, por lo que la
    aparición de verdaderos signos de
    hiperandrogenismo y de virilización (crecimiento
    del clitoris, labios menores, aumento de masa
    muscular, voz grave) ? descartar tumor.

En postmenopausica hirsutismo (progresión
intermedia), testosterona levemente elevada
aunque no se detecten lesiones ováricas El DX
y TTO ooferectomia bilateral.
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Diagnóstico
  • Historia clínica y exámen físico
  • Antecedentes familiares hirsutismo , hiperplasia
    suprarrenal congénita.
  • Antecedentes personales alteraciones menstruales
    e infertilidad.
  • Alteraciones endocrinológicas DM, fisfunción
    tiroidea, hipercortisolismo, hiperprolactinemia.
  • Ingesta de fármacos
  • (minoxidil, ciclosporina)
  • Enfermedad actual.

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Diagnóstico (2)
  • Historia clínica y exámen físico
  • Edad, IMC
  • Inicio de síntomas y rapidez de instauración.
  • Valorar hirsutismo objetivamente extensión e
    intensidad, escala de Ferriman Gallwey.
  • Valorar signos de virilización acné, voz grave,
    clitomegalia, atrofia mamaria, alopecia frontal.
  • Descartar trastornos endocrinológicos asociados
    morfotipo, estrias, HTA galactorrea, tumoración
    abdominal, acantosis nigricans.

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Diagnóstico (3)
  • Analítica y determinación hormonal plasmática
  • Testosterona Plasmática (normales 0,1 -0,7ng/
    ml)
  • lt0,8 idiopático.
  • 0,8-1,2 SOP.
  • gt1,2 -2 tumor, SOP.
  • SDHEA (normales 0,8-3,5 ng/dl )
  • Normal SOP.
  • ligeramente elevado trastorno funcional
    suprarrenal.
  • gt8 mcg/ml Posible tumor suprarrenal.

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Diagnóstico (4)
Si clínica asociada
  • También se pueden solicitar
  • Cortisol libre, Prolactina ,TSH, FSH, LH, E2, PG,
    SHBG, prolactina,
  • R insulina
  • 17 - OH- progesterona
  • Normal lt 2ng/ml Hirsutismo idiopático.
  • Si 2-10 Hacer TEST ACTH
  • - Normal hirsutismo idiopático.
  • - Si gt 10 ng/nl hiperplasia
  • suprarrenal congénita.

SI TESTOSTERONA Y SDHEA NORMALES
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Diagnóstico (5)
  • Pruebas Imagen
  • ?Ecografia ovárica o suprarrenal.
  • ?TAC Abdominal-pélvico.
  • Indicaciones
  • - Si sospecha tumoral.
  • Valores hormonales.
  • Sospecha de SOP.

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Criterios de derivación
  • Si valores de testosterona o SDHEA muy elevados .
  • Si sospecha de Cushing.

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Tratamiento no farmacológico
  • Cambios de estilo de vida
  • - Alimentación saludable
  • - Ejercicio físico
  • - Pérdida de peso.
  • Tratamiento cosmético ( hirsutismo)
  • Decoloración, rasurado, láser, cera, depilación
    eléctrica...

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Tratamiento farmacológico (1)
  • Anticonceptivos orales
  • Inhibición de la secreción de gonadotropinas ?
  • producción de andrógenos ováricos.
  • - Indicación hirsutismo leve/ moderado (SOP.)
  • - Etinilestradiol (30 mcg)
  • - Asociados o no a acetato de ciproterona.
  • Acetato de ciproterona (antiandrógeno)
  • 50-100 mg/ día, vía oral.
  • Inhibe la uniçon de Dihidrotestosterona a los
    receptores androgénicos.
  • - Indicaciones SOP y elevaciones de
    testosterona.
  • - Efectos 2º aumento peso y edemas, inhibición
    de la libido.
  • Perfil hepático y debe suspenderse 2 ciclos antes
    de un
  • embarazo (evitar la feminización de feto
    masculino). 

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Tratamiento farmacológico (2)
  • Metformina
  • Disminuye la producción hepática y
  • la absorción intestinal de glucosa.
  • Aumenta la captación periférica en
  • músculo y tejido adiposo ?
  • Disminuye niveles de insulina y
  • andrógenos.
  • Finasterida.
  • Bloquea la enzima 5-alfa-reductasa,
  • responsable de convertir la
  • testosterona en dihidrotestosterona.
  • Tratamiento habitual del hirsutismo
  • idiopático o en pacientes que
  • descartan otras opciones.
  • Teratogénico.
  • Asociado a ACO
  • Espirinolactona. (En desuso)
  • Antiandrógenos Interfieren a nivel tisular.
  • Dosis 50-200 mgrs/ día o en combinación con
    ACO).
  • Efectos 2º poliuria-polidipsia, naúseas,
    mareos, hiperpotasemia ( DM o según fármacos
    asociados). 
  • Flutamida.
  • Antiandrógeno no esteroideo.
  • La legislación española no permite
  • Solo o en combinación con ACO .
  • Es necesario controlar las enzimas hepáticas. 

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Ideas clave
  • Sospecha de tumor si instauración rápida.
  • No olvidar otras manifestaciones del
    hiperandrogenismo.
  • Al retirar el tratamiento volverán los signos de
    hiperandrogenismo.
  • Seguimiento de medidas higienico- dietéticas.
  • Valorar tratamientos cosméticos como ayudantes.
  • Posibles alteraciones emocionales 2ª al
    hirsutismo.

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Ideas clave (2)
  • En la analítica inicial solicitar testosterona
    basal y SDHEA (3º día de fase folicular).
  • Imágen si instauración brusca o valores elevados
    hormonales o signos de virilización o sospecha de
    Cushing.
  • Conocer efecto teratógeno de antiandógenos, por
    lo que debemos asociarlos siempre a ACO.
  • Conocer el aumento del riesgo cardiovascular en
    pacientes obesas con SOP.

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GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN
  • BIBLIOGRAFÍA
  • Manual del residente de endocrinología
  • www.elsevier.es
  • www.fisterra.es
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