Title: HIRSUTISMO
1HIRSUTISMO
- Mª Elena Jiménez Borillo
- MIR R2 MF y C
- Tutora Maria José Monedero Mira
- C. S. Rafalafena
- Junio 2011
2Definiciones e importancia (1)
- Hiperandrogenismo manifestaciones clínicas del
exceso - de andrógenos plasmáticos.
- ? Motivo de consulta
- Hirsutismo, acné , alopecia, disfunción ovárica.
- Menos frecuente
- - Signos de virilización aumento de masa
muscular, - voz grave, alopecia androgénica.
- - Desfeminización regresión de caracteres
sexuales - femeninos
DEBEN HACERNOS DESCARTAR TUMORES
Frecuente y gran impacto social. Manifestación
de múltiples enfermedades. Tratamiento enfocado.
3Definición (2)
- Hirsutismo Es el crecimiento excesivo de pelo
terminal - (grueso y pigmentado) en las zonas dependientes
de andrógenos en - la mujer.
- Prevalencia entre un 6-9 de mujeres en edad
fértil. - Manifestación del exceso de andrógenos o de un
aumento de - la S del foliculo a andrógenos.
- DD hipertricosis (aumento de pilificación en
zonas habituales de implantación de - vello en la mujer).
- Dx Escala de Ferriman Gallwey Clasificación
según valores
? 8/10 Constitucional 8/10 11/15
Hirsutismo leve 15/19Hirsutismo
moderado gt15 o gt19 Hirsutismo Grave
4(No Transcript)
5Fisiologia de los andrógenos
- Producción en la mujer
- SUPRARRENAL ACTH ? 17, 19, 21 hidroxilación
?17(OH) progesterona ? DHEA ?Androstediona y
SDHEA? testosterona - OVARIO LH? Androstediona ? testosterona
- Los andrógenos ? Estrógenos.
- La androstediona ? testosterona, estrona y
estradiol. - Testosterona ? 5 alfa reductasa?
dihidrotestosterona. - Transporte Unido a albúmina y a SHBG .
- Acción R citoplasmáticos o nucleares cambio de
configuración, unión a reguladores de los genes ?
trascripción de ADN. - Metabolismo hígado.
- Excreción orina.
6Etiología hiperandrogenismo
- 1-Hiperandrogenismo gestacional
- Luteoma.
- Quiste teca-luteico.
- Déficit placentario aromatasa.
- Tumores productores andrógenos.
- Iatrogénico.
- 2. Hiperandrogenismo prepuberal
- Hiperplasia suprarrenal congénita.
- Pubarquia o adrenarquia prematura.
- Tumores productores de andrógenos.
- 3. Hiperandrogenismo edad fértil
- Hiperandrogenismo funcional Sindrome de ovario
poliquístico. - Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica.
- Tumores productores de andrógenos.
- Iatrogénica.
- 4. Postmenopaúsico
- Disbalance fisiológico andrógenos / estrógenos .
- Persistencia un hiperandrogenismo funcional
previo . - Tumores productores de andrógenos .
7Etiología
- Postmenopausia
- La mayoría ya existían, y empeoran tras el
disbalance de estrógenos y andrógenos. - Pero lo más frecuente es que los síntomas de
hiperandrogenismos mejoren, por lo que la
aparición de verdaderos signos de
hiperandrogenismo y de virilización (crecimiento
del clitoris, labios menores, aumento de masa
muscular, voz grave) ? descartar tumor.
En postmenopausica hirsutismo (progresión
intermedia), testosterona levemente elevada
aunque no se detecten lesiones ováricas El DX
y TTO ooferectomia bilateral.
8Diagnóstico
- Historia clínica y exámen físico
- Antecedentes familiares hirsutismo , hiperplasia
suprarrenal congénita. - Antecedentes personales alteraciones menstruales
e infertilidad. - Alteraciones endocrinológicas DM, fisfunción
tiroidea, hipercortisolismo, hiperprolactinemia. - Ingesta de fármacos
- (minoxidil, ciclosporina)
- Enfermedad actual.
9 Diagnóstico (2)
- Historia clínica y exámen físico
- Edad, IMC
- Inicio de síntomas y rapidez de instauración.
- Valorar hirsutismo objetivamente extensión e
intensidad, escala de Ferriman Gallwey. - Valorar signos de virilización acné, voz grave,
clitomegalia, atrofia mamaria, alopecia frontal. - Descartar trastornos endocrinológicos asociados
morfotipo, estrias, HTA galactorrea, tumoración
abdominal, acantosis nigricans.
10Diagnóstico (3)
- Analítica y determinación hormonal plasmática
- Testosterona Plasmática (normales 0,1 -0,7ng/
ml) - lt0,8 idiopático.
- 0,8-1,2 SOP.
- gt1,2 -2 tumor, SOP.
-
- SDHEA (normales 0,8-3,5 ng/dl )
- Normal SOP.
- ligeramente elevado trastorno funcional
suprarrenal. - gt8 mcg/ml Posible tumor suprarrenal.
11Diagnóstico (4)
Si clínica asociada
- También se pueden solicitar
- Cortisol libre, Prolactina ,TSH, FSH, LH, E2, PG,
SHBG, prolactina, - R insulina
- 17 - OH- progesterona
- Normal lt 2ng/ml Hirsutismo idiopático.
- Si 2-10 Hacer TEST ACTH
- - Normal hirsutismo idiopático.
- - Si gt 10 ng/nl hiperplasia
- suprarrenal congénita.
SI TESTOSTERONA Y SDHEA NORMALES
12 Diagnóstico (5)
- Pruebas Imagen
- ?Ecografia ovárica o suprarrenal.
- ?TAC Abdominal-pélvico.
- Indicaciones
- - Si sospecha tumoral.
- Valores hormonales.
- Sospecha de SOP.
13Criterios de derivación
- Si valores de testosterona o SDHEA muy elevados .
- Si sospecha de Cushing.
14Tratamiento no farmacológico
- Cambios de estilo de vida
- - Alimentación saludable
- - Ejercicio físico
- - Pérdida de peso.
- Tratamiento cosmético ( hirsutismo)
- Decoloración, rasurado, láser, cera, depilación
eléctrica...
15Tratamiento farmacológico (1)
- Anticonceptivos orales
- Inhibición de la secreción de gonadotropinas ?
- producción de andrógenos ováricos.
- - Indicación hirsutismo leve/ moderado (SOP.)
- - Etinilestradiol (30 mcg)
- - Asociados o no a acetato de ciproterona.
- Acetato de ciproterona (antiandrógeno)
- 50-100 mg/ día, vía oral.
- Inhibe la uniçon de Dihidrotestosterona a los
receptores androgénicos. - - Indicaciones SOP y elevaciones de
testosterona. - - Efectos 2º aumento peso y edemas, inhibición
de la libido. - Perfil hepático y debe suspenderse 2 ciclos antes
de un - embarazo (evitar la feminización de feto
masculino).
16Tratamiento farmacológico (2)
- Metformina
- Disminuye la producción hepática y
- la absorción intestinal de glucosa.
- Aumenta la captación periférica en
- músculo y tejido adiposo ?
- Disminuye niveles de insulina y
- andrógenos.
- Finasterida.
- Bloquea la enzima 5-alfa-reductasa,
- responsable de convertir la
- testosterona en dihidrotestosterona.
- Tratamiento habitual del hirsutismo
- idiopático o en pacientes que
- descartan otras opciones.
- Teratogénico.
- Asociado a ACO
- Espirinolactona. (En desuso)
- Antiandrógenos Interfieren a nivel tisular.
- Dosis 50-200 mgrs/ día o en combinación con
ACO). - Efectos 2º poliuria-polidipsia, naúseas,
mareos, hiperpotasemia ( DM o según fármacos
asociados). -
- Flutamida.
- Antiandrógeno no esteroideo.
- La legislación española no permite
- Solo o en combinación con ACO .
- Es necesario controlar las enzimas hepáticas.
17Ideas clave
- Sospecha de tumor si instauración rápida.
- No olvidar otras manifestaciones del
hiperandrogenismo. - Al retirar el tratamiento volverán los signos de
hiperandrogenismo. - Seguimiento de medidas higienico- dietéticas.
- Valorar tratamientos cosméticos como ayudantes.
- Posibles alteraciones emocionales 2ª al
hirsutismo.
18Ideas clave (2)
- En la analítica inicial solicitar testosterona
basal y SDHEA (3º día de fase folicular). - Imágen si instauración brusca o valores elevados
hormonales o signos de virilización o sospecha de
Cushing. - Conocer efecto teratógeno de antiandógenos, por
lo que debemos asociarlos siempre a ACO. - Conocer el aumento del riesgo cardiovascular en
pacientes obesas con SOP.
19GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN
- BIBLIOGRAFÍA
- Manual del residente de endocrinología
- www.elsevier.es
- www.fisterra.es