NEOPLASIAS

1
NEOPLASIAS

• MEDICINA VETERINARIA
• Y ZOOTECNIA

2
INTRODUCCIÓN

• Proliferacion anormal de tejido que se inicia de
  manera aparentemente espontánea (no se conoce la
  causa).

3
INTRODUCCIÓN

• De crecimiento progresivo, sin capacidad de
  llegar a un límite definido.

4
INTRODUCCIÓN

• Carente de finalidad y regulado por leyes propias
  más o menos independiente del organismo.

5
INTRODUCCIÓN

• Proliferación anormal de células, caracterizada
  por crecimiento no controlado y no se detiene
  masas sin función determinada y son agresivas
  para el huésped.

6
INTRODUCCIÓN

• Crece en forma incoordinada y persiste con el
  mismo carácter una vez que cesa el estímulo que
  provocó el cambio.

7
INTRODUCCIÓN

• Enfermedades que se caracterizan por presentar
  crecimiento celular no controlado y la
  correspondiente diseminación anormal de células.

8
INTRODUCCIÓN

• TUMOR BENIGNO
• No producen daño significativo a pesar que su
  proliferación está fuera de control.

9
INTRODUCCIÓN

• Las células anormales permanecen agrupadas en una
  masa única, encapsuladas.
• La curación es por extracción quirúrgica.

10
INTRODUCCIÓN

• TUMOR MALIGNO
• Se denomina Cáncer o Tumor canceroso.
• Estas células son capaces de invadir tejidos
  vecinos.

11
INTRODUCCIÓN

• Esta capacidad invasora implica la capacidad de
  liberarse de las células vecinas, entrar al
  torrente sanguíneo o vasos linfáticos, invadir
  tejidos lejanos y formar tumores malignos
  secundarios o metástasis.

12
INTRODUCCIÓN

• Tumor no debe ser considerado como sinónimo de
  neoplasia.
• TUMOR aumento de tamaño, masa o nódulo
  localizado.

13
INTRODUCCIÓN

• Tumor tumefacción.
• Una serie de tumefacciones simulan ser tumores
  pero no lo son, por ejemplo abscesos,
  inflamaciones crónicas, parasitarias, etc.

14
INTRODUCCIÓN

• NEOPLASIAS aparecen como masas localizadas.
• LEUCEMIA es neoplasia pero NO TUMOR.

15
INTRODUCCIÓN

• Neoplasia neoformaciones de los tejidos que son
  irreversibles y que se desarrollan a partir de
  uno o varios tejidos.

16
INTRODUCCIÓN

• Su crecimiento es autónomo, progresivo e
  ilimitado.
• Su crecimiento persiste aunque cese el agente que
  lo originó.

17
INTRODUCCIÓN

• Sus células sufren cambios bioquímicos,
  inmunológicos y morfológicos.
• Sus propiedades son diferentes al tejido que le
  dio origen.

18
INTRODUCCIÓN

• Las células tumorales crecen a partir de células
  preexistentes y generalmente recuerdan a las que
  les dieron origen, sin embargo, ellas poseen
  forma aberrante.

19
(No Transcript)
20
(No Transcript)
21
ETIOLOGÍA

• La exacta etiología se desconoce.
• Varios factores se han asociado a ellos
• FACTORES EXTRÍNSECOS
• FACTORES INTRÍNSECOS

22
ETIOLOGÍA

• FACTORES INTRÍNSECOS
• Herencia existe susceptibilidad de individuos,
  órganos o tejidos a padecer tumores.

23
ETIOLOGÍA

• Ratones determinada línea pueden ser más
  susceptible al Carcinoma de la piel o al
  Adenocarcinoma de la glándula mamaria (factor
  mendeliano recesivo).

24
ETIOLOGÍA

• En pollos, la Leucosis además de tener tendencia
  hereditaria posee un agente asociado (virus).
• En bovinos Carcinoma Espinocelular del ojo y
  Linfosarcoma.

25
ETIOLOGÍA

• Teoría de Cohnheims o de Residuos Fetales
  células se ubican en diferentes zonas del cuerpo
  durante el desarrollo embrionario y pueden servir
  como punto inicial.

26
ETIOLOGÍA

• Son frecuentes en adrenales, riñones, testículos,
  tiroides, paratiroides y páncreas.
• Hipernefroma posee células semejantes a las
  células adrenales.

27
ETIOLOGÍA

• Teratoma contiene varias clases de células, de
  cierta frecuencia en ovarios y testículos.
• Estas neoplasias contienen piel, tejido nervioso,
  hueso, músculo, pelo, etc.

28
ETIOLOGÍA

• Edad La incidencia de tumores posee íntima
  asociación con la edad. Más frecuentes en edad
  adulta y vejez.

29
ETIOLOGÍA

• Sugiere que requieren de un período largo de
  incubación, o bien, un estímulo múltiple sobre un
  período largo para causar el disturbio en el
  crecimiento.

30
ETIOLOGÍA

• Varios tumores que se observan en edad temprana,
  de tipo viral, como Papiloma de perros y bovinos,
  se desarrollan en animales lt 2 años y no en
  animales mayores (inmunidad).

31
ETIOLOGÍA

• Nefroma embrionario, en el cerdo.
• Linfosarcoma del perro 1-2 años.
• Tumor de Sticker se observa en la época de mayor
  actividad sexual del perro (1 a 6 años).

32
ETIOLOGÍA

• Pigmentación En animales de piel blanca,
  caballos Tordillos (blancos con gris), son más
  frecuentes los Melanosarcomas.

33
ETIOLOGÍA

• En bovinos de raza Hereford y Holstein es
  frecuente observar los Carcinomas Espinocelulares
  del ojo.

34
ETIOLOGÍA

• Sexo No tiene mayor importancia, excepto que
  el aparato genital femenino es más afectado que
  el masculino.

35
ETIOLOGÍA

• Gran incidencia de Tumores Mamarios, Linfoma
  Maligno y otros el Tumor de las Glándulas
  Perianales es común en perros.

36
ETIOLOGÍA

• Inmunidad El desarrollo de inmunidad está
  relacionado con los tumores virales, excepto la
  inmunidad producida en el Tumor de Sticker.

37
ETIOLOGÍA

• Los papilomas de bovinos, perros y caballos,
  ocurren en la edad juvenil, animales adultos rara
  vez desarrollan esta clase de tumores.

38
ETIOLOGÍA

• En aves, se ha observado inmunidad en la
  Linfomatosis, Eritroblastosis y Mieloblastosis de
  aves.
• En conejos, en la Mixomatosis, en el Fibroma y
  Papiloma Cutáneo.

39
ETIOLOGÍA

• Teoría Somática (Burnet y Clairns) Cambios
  celulares hacia la malignidad son parte del
  proceso de envejecimiento.

40
ETIOLOGÍA

• Teoría Somática (Burnet y Clairns) Empiezan por
  alteraciones celulares (Mutaciones) en la cual se
  afecta la secuencia del ordenamiento del DNA.

41
ETIOLOGÍA

• FACTORES EXTRÍNSECOS
• Químicos y Físicos Gran cantidad de sustancias
  químicas y agentes físicos, son carcinogenéticos.
  

42
ETIOLOGÍA

• Percival Scott (1775), observó la predominancia
  del Carcinoma del Escroto en barredores de
  chimeneas (hollín es sustancia carcinogenética).

43
ETIOLOGÍA

• Productos del petróleo y del carbón, en forma
  natural parecen no ser peligrosos, si sus
  derivados.

44
ETIOLOGÍA

• Naftalenos clorados encontrado en aceites,
  grasas, matamoscas, causa hiperplasia epitelial
  en bovinos (hiperqueratosis), constituye lesión
  precancerosa.

45
ETIOLOGÍA

• Colorantes como el Sudán I, II, y III, rojo
  escarlata, rojo metílico, son capaces de producir
  tumores en la vejiga urinaria e hígado.

46
ETIOLOGÍA

• Anilinas usadas en la industria de dulces,
  pastas, jugos de frutas, preservativos de frutas,
  mantequilla, etc., son altamente
  carcinogenéticos.

47
ETIOLOGÍA

• Un colorante entre más se acerque al color
  anaranjado o rojo tiene más probabilidades de ser
  cancerígenos.

48
ETIOLOGÍA

• Radiaciones Solares
• Parecen intervenir en producción de tumores,
  sobre todo en determinadas regiones como el
  Trópico, Africa, Australia, etc.

49
ETIOLOGÍA

• Parece incrementarse cuando se asocia a
  aplicaciones de sustancias oleosas sobre la piel.
  

50
ETIOLOGÍA

• Radiaciones iónicas
• Son conocidas hace tiempo como productoras de
  tumores.
• En 1902, se reportó el primer caso de carcinoma
  de la piel.

51
ETIOLOGÍA

• Usualmente la lesión se inicia como dermatitis,
  que se transforma en úlceras que cicatrizan
  lentamente, las cuales pueden sufrir malignidad y
  transformarse en tumores.

52
ETIOLOGÍA

• Rayos X, UV, Gamma, Alfa y Beta, radioelementos
  (Radio, Torio, Plutonio, Itrio 92) son
  radiaciones productoras de tumores.

53
ETIOLOGÍA

• Tienen Efecto Inmediato y Efecto Mediato.
• Inmediato varía desde interferencia en las
  mitosis celulares hasta la muerte de las células
  (terapeútica).

54
ETIOLOGÍA

• Mediato es el carcinogenético. Se necesitan
  dosis continuas o exposiciones frecuentes,
  durante largo tiempo para que se desarrollen.

55

• Raro en animales domésticos, la mayoría son de
  tipo experimental.
• Arsénico altamente carcinogenético. Trabajadores
  que entran en contacto (viñales, huertas,
  hortalizas, fumigadas con arsenicales).

56

• En Argentina y Africa, existe alta incidencia de
  tumores porque el agua está contamiada con
  arsénico.
• Niquel y Cobalto, en minas asociado con arsénico,
  alta incidencia de tumores pulmonares.
• Radiaciones ionizantes pueden provocar neoplasias
  primarias en el esqueleto, tracto respiratorio y
  sistema hematopoyético (sarcomas osteogénicos,
  condrosarcomas, fibrosarcomas, hemangiosarcomas).
  Se caracterizan por provocar cambios en el ADN,
  inactivan enzimas, destruyen enlaces H, alteran
  la configuración de las proteínas.
• Irritaciones Crónicas.
• Fumadores Desarrollan tumores de labios, lengua
  y pulmones. Sobre todo con pipa, por mantenerla
  solo de un lado.
• En animales domésticos se sospecha que el
  Osteosarcoma de miembros en el perro y el
  Adenocarcinoma Mamario Posterior, sean causadas
  por trauma.
• Parásitos Algunos tumores han sido relacionados
  con parásitos.
• Fibrosarcoma y Osteosarcoma en el esófago de
  perros con Spirocerca lupi.
• Carcinoma gástrico en ratas con el Gongylonema
  neoplasicum.
• Adenoma gástrico de equinos con Habronema.
• Adenoma Hepático en bovinos y ovejas, relacionado
  con Tremátodos.
• Hormonas con fórmulas similares a hidrocarburos
  carcinogenéticos, lo cual ha inducido a pensar
  que los desordenes metabólicos de estrógenos,
  testosteronas y los corticosteroides, pueden
  conducirlos hacia una transformación en sustancia
  carcinogenética.
• Producción de neoplasias por administración de
  dosis masivas de estrógenos, provocando
  hiperplasia y neoplasia de células intersticiales
  en el testículo de ratones.
• También se ha observado en próstata y útero.
• En glándula mamaria produce Adenocarcinoma por
  la retención de leche en ratones, lo cual induce
  cambios carcinogenéticos.
• En perras la incidencia alta de tumores mamarios
  está íntimamente relacionada con disturbios en el
  balance hormonal (carcinoma mamario).
• Otros con relación hormonal son- Carcinoma de
  próstata
• Adenoma de glándulas perianales
• Adenocarcinoma del endometrio.

57

• Radiaciones ionizantes pueden provocar neoplasias
  primarias en el esqueleto, tracto respiratorio y
  sistema hematopoyético (sarcomas osteogénicos,
  condrosarcomas, fibrosarcomas, hemangiosarcomas).

58
ETIOLOGÍA

• Se caracterizan por provocar cambios en el ADN,
  inactivan enzimas, destruyen enlaces H, alteran
  la configuración de las proteínas.

59
ETIOLOGÍA

• Irritaciones Crónicas
• Fumadores Desarrollan tumores de labios, lengua
  y pulmones. Sobre todo con pipa, por mantenerla
  solo de un lado.

60
ETIOLOGÍA

• En animales domésticos se sospecha que el
  Osteosarcoma de miembros en perros y el
  Adenocarcinoma Mamario Posterior, sean causados
  por traumas.

61
ETIOLOGÍA

• Parásitos Algunos tumores han sido
  relacionados con parásitos.
• Fibrosarcoma y Osteosarcoma en el esófago de
  perros con Spirocerca lupi.

62

• Carcinoma gástrico en ratas con el Gongylonema
  neoplasicum.
• Adenoma gástrico de equinos con Habronema.
• Adenoma Hepático en bovinos y ovejas, relacionado
  con Tremátodos.

63

• Hormonas con fórmulas similares a
  hidrocarburos carcinogenéticos los desórdenes
  metabólicos de estrógeno, testosterona y
  corticosteroides, conducen hacia transformación
  carcinogenética.

64
ETIOLOGÍA

• Administración de dosis masivas de estrógenos,
  provocan hiperplasia y neoplasia de células
  intersticiales en testículos de ratones. También
  se ha observado en próstata y útero.

65
ETIOLOGÍA

• En glándula mamaria produce Adenocarcinoma por
  la retención de leche en ratones, lo cual induce
  cambios carcinogenéticos.

66
ETIOLOGÍA

• En perras la alta incidencia de tumores mamarios
  está íntimamente relacionada con disturbios en el
  balance hormonal (Carcinoma Mamario).

67
ETIOLOGÍA

• Otros con relación hormonal son- Carcinoma de
  próstata
• Adenoma de glándulas perianales
• Adenocarcinoma del endometrio.
• Plásticos y Químicos
• Aminas secundarias y terciarias que reaccionan
  con nitritos (nitrosaminas) dan origen a
  neoplasias en esófago, faringe, cavidad nasal,
  lengua, estómago, pulmón, piel, etc.
• Micotoxinas Pueden ser productoras de
  neoplasias. Como las aflatoxinas. Las más
  importante es la B1 (carcinogenética).
• Las Aflatoxinas son teratogénicas, mutagénicas y
  carcinogenéticas.
• En hígado originan Hepatomas, Tumor de
  canalículos biliares, Carcinoma.
• Ocratoxinas producidas por Aspergillus ochraceus
  y Penicilium viridicatum.
• Es teratogénica, induce defectos fetales, puede
  producir cáncer.
• La Fumonicina está asociada a cáncer del esófago
  en humanos, producida por Fusarium proliferatum y
  F. moliniforme.
• Teoría de la Infección Viral.
• Ha tomado gran relevancia.
• En animales domésticos existe cierto número de
  tumores que son causados por virus
• 1) Papilomatosis de bovinos.
• 2) Papiloma oral infeccioso de perros.
• 3) Leucosis en pollos (es transmitido a través
  del huevo Enfermedad de Marek).
• 4) Sarcoma de Rous en pollos.
• 5) Mixomatosis de conejos.

68

• Plásticos y Químicos
• Aminas secundarias y terciarias que reaccionan
  con nitritos (nitrosaminas) originan neoplasias
  en esófago, faringe, cavidad nasal, lengua,
  estómago, pulmón, piel, etc.

69
ETIOLOGÍA

• Micotoxinas
• Las Aflatoxinas son teratogénicas, mutagénicas y
  carcinogenéticas.
• Las más importante es la B1 (carcinogenética).

70

• En hígado originan Hepatomas, Tumor de
  canalículos biliares, Carcinoma.
• Ocratoxinas producidas por Aspergillus ochraceus
  y Penicilium viridicatum. Es teratogénica.

71
ETIOLOGÍA

• La Fumonicina está asociada a cáncer del esófago
  en humanos, producida por Fusarium proliferatum y
  F. moliniforme.

72
ETIOLOGÍA

• Teoría de la Infección Viral
• Ha tomado gran relevancia.
• En animales domésticos existe cierto número de
  tumores que son causados por virus

73
ETIOLOGÍA

• 1) Papilomatosis de bovinos.
• 2) Papiloma oral infeccioso de perros.
• 3) Leucosis en pollos (es transmitido a través
  del huevo Enfermedad de Marek).

74
ETIOLOGÍA

• 4) Sarcoma de Rous en pollos.
• 5) Mixomatosis de conejos.
• 6) Fibroma de Shope, en conejos.
• 7) Papiloma cutáneo de conejos.

75
ETIOLOGÍA

• 8) Papiloma de la cavidad nasal de ovejas.
• 9) Linfoma maligno de bovino y felino.
• 10) Sarcoide equino.

76
ETIOLOGÍA

• 11) Tumor de Sticker en caninos (Linfogranuloma
  Venéreo o Tumor Venéreo Transmisible (TVT)).
• 12) Linfosarcoma del cerdo.

77
ETIOLOGÍA

• Algunos de estos virus pueden producir cambios
  variados en un mismo tipo de células.

78
ETIOLOGÍA

• El virus del Papiloma, puede cambiar hacia
  tumores quísticos, papilomas y carcinomas
  espino-celulares, cuando se inoculan a otros
  animales.

79
ETIOLOGÍA

• Algunos desaparecen de manera espontánea y dejan
  un alto grado de inmunidad al animal.

80
ASPECTOS MACROSCÓPICOS

• Carecen de forma, tamaño, color y consistencia
  definidas.
• Dependen del tipo de tumor, localización,
  irrigación sanguínea local, rapidez de
  crecimiento, tiempo.

81
ASPECTOS MACROSCÓPICOS

• Tamaño Extremadamente variable, desde
  microscópicos hasta masas inclusive más grandes
  que el órgano afectado.

82

• En bovinos ha sido reportado un tumor ovárico de
  170 kilogramos.
• El tamaño excesivo no siempre va relacionado a
  malignidad, a menos que haya crecido en forma
  rápida.
• Tamaños más frecuentes de 1-5 cms.

83
ASPECTOS MACROSCÓPICOS

• Forma Los tumores benignos usualmente son
  redondos u ovoides, bien circunscritos y
  encapsulados. En piel, son papilares y en
  mucosas son polipoides o pedunculados.

84
ASPECTOS MACROSCÓPICOS

• Los malignos muestran cualquiera de estas formas,
  son infiltrativos y con crecimiento hacia dentro
  de las superficies.

85
ASPECTOS MACROSCÓPICOS

• A. Verruga E. Corniforme.
• B. Fungoso F. Pólipo.
• C. Velloso G. Papilomatoso.
• D. Espinoso H. Expansivo.
• I. Infiltrativo.

86
ASPECTOS MACROSCÓPICOS

• Carcinoma Poliposo b) Carcinoma Poliposo Velloso
  
• c) Carcinoma Ulcerado d) Carcinoma Endofítico
  Infiltrativo

87
ASPECTOS MACROSCÓPICOS

• Color
• En su gran mayoría son grisáceos o blanquecinos.
• Con excesiva vascularización el tumor toma color
  rojizo o rosado.

88

• Células presentes influencian color.
• Adenoma cortical de la adrenal y el de células
  intersticiales del testículo, son amarillentos.
• Tumores melánicos son grises o negros.

89
ASPECTOS MACROSCÓPICOS

• Consistencia
• Varía según tipo de tumor, cantidad de estroma,
  vascularización y cambios degenerativos
  secundarios.

90
ASPECTOS MACROSCÓPICOS

• Los malignos son más blandos que los benignos.
• Osteomas, condromas y el tumor mixto de la
  glándula mamaria que contiene hueso y cartílago
  son duros.

91
ASPECTOS MACROSCÓPICOS

• Tumores quísticos o vascularizados son blandos y
  esponjosos.
• Mixoma y Lipoma son blandos.
• El Fibroma es duro.

92
ASPECTOS MICROSCÓPICOS

• Compuestos de células semejantes a al tejido de
  origen.
• Más benigno es el tumor más se parecen al tejido
  adulto.
• Más maligno, más parecidos al tejido embrionario
  (células anaplásicas).

93
ASPECTOS MICROSCÓPICOS

• Célula Anaplásica, presenta varias
  características
• 1) Núcleo agrandado (Cariomegalia) Indicación
  de crecimiento rápido.
• 2) Núcleos múltiples división más rápida que el
  citoplasma.

94
ASPECTOS MICROSCÓPICOS

• 3) Aumento del núcleolo 2 ó 3 veces tamaño
  normal y también en número.
• 4) Aumento en mitosis Mayor división.

95
ASPECTOS MICROSCÓPICOS

• En tumores benignos las figuras mitóticas son
  díficiles de encontrar.
• En tumores malignos son numerosas y de gran
  importancia en el criterio diagnóstico.

96
ASPECTOS MICROSCÓPICOS

• Esto demuestra división celular rápida, asociada
  a hipercromasia nuclear, nucleolo grande y número
  anormal de cromosomas.

97
ASPECTOS MICROSCÓPICOS

• 5) Hipercromasia celular Mientras más
  embrionarias o anaplásicas son, mayor tinción.

98
ASPECTOS MICROSCÓPICOS

• 6) Células tipo embrionarias Las células
  anaplásicas pierden su diferenciación normal de
  tejido adulto. Indica que crecimiento celular no
  se encuentra controlado.

99
ASPECTOS MICROSCÓPICOS

• 7) Estroma Se deriva del tejido circundante y
  su proporción con los diferentes tipos de tumores
  usualmente es más prominente en aquellos que
  crecen más lentamente.

100
ASPECTOS MICROSCÓPICOS

• Algunos carcinomas infiltrativos se caracterizan
  por tener abundante estroma. Cuando se producen
  las metástasis, el estroma crece a partir del
  tejido circundante (conectivo).

101
ASPECTOS MICROSCÓPICOS

• 8) Vasos sanguíneos
• Al igual que el estroma, existe proliferación sin
  causa conocida a partir de tejido circundante.

102
ASPECTOS MICROSCÓPICOS

• A partir del tejido circundante, los tumores de
  crecimiento rápido sobrepasan la propia
  irrigación sanguínea y se produce necrosis.
• A veces los vasos son frágiles y se producen
  hemorragias.

103
ASPECTOS MICROSCÓPICOS

• 9) Degeneración e inflamación Todos los
  trastornos degenerativos se observan en tumores,
  (necrosis, hemorrágias, quístes, ulceraciones,
  calcificación, hialinización, etc.).

104

• Infección e inflamación es frecuente en aquellos
  neoplasmas ulcerados.
• Las células anaplásicas son más grandes que lo
  normal, con bordes irregulares, vacuolización
  nuclear y citoplasmática.

105
FORMAS DE DISEMINACIÓN

• Existen 3 vías de diseminación que los tumores
  malignos emplean para viajar através del
  organismo.

106
FORMAS DE DISEMINACIÓN

• 1) Infiltración
• Es la forma más común.
• Las células tienden a crecer en la dirección
  donde encuentran menos resistencia.

107
FORMAS DE DISEMINACIÓN

• Usualmente lo hacen por el tejido conectivo laxo
  o tejido intersticial de los órganos
  parenquimatosos.
• A veces penetran vasos sanguíneos y linfáticos y
  crecen en el lumen.

108
FORMAS DE DISEMINACIÓN

• 2) Metástasis
• Es la diseminación por medio de la sangre o
  linfa, hacia otra parte del organismo en forma de
  émbolos.

109
FORMAS DE DISEMINACIÓN

• Los que invaden la corriente linfática son
  llevados hacia los nódulos regionales donde
  crecen.
• Los carcinomas se diseminan más frecuentemente
  por vía linfática y los sarcomas por vía
  sanguínea.

110
FORMAS DE DISEMINACIÓN

• Cualquiera de las dos rutas puede ser empleada
  por ambos tumores malignos.

111
FORMAS DE DISEMINACIÓN

• El carcinoma, posterior a la diseminación a
  nódulos regionales donde usualmente crece y es
  retenido por largo tiempo, después se disemina
  por el conducto linfático y pasa a la vena cava.

112
FORMAS DE DISEMINACIÓN

• Aquí puede pasar al corazón izquierdo y a la
  circulación general, localizándose en diferentes
  órganos.

113
FORMAS DE DISEMINACIÓN

• 3) Implantación Es la fijación o inserción de
  un tejido tumoral en otro tejido.
• Se realiza por contacto directo Tumor de
  Sticker.

114
CLASIFICACIÓN Y NOMENCLATURA

• Se dividen en 2 grupos.
• a) Tumores Benignos de crecimiento lento,
  redondos, encapsulados, no se disemina, no
  reaparecen al ser extirpados y no matan al
  individuo.

115
CLASIFICACIÓN Y NOMENCLATURA

• b) Tumores Malignos crecen rápido, se
  diseminan, no forman cápsula, reaparecen al ser
  extirpados y matan al individuo cuando afectan
  órganos vitales.

116
CLASIFICACIÓN Y NOMENCLATURA

• La clasificación más aceptada es desde el punto
  de vista de histogenética.
• De esta forma, el tipo de célula da el sufijo.

117
CLASIFICACIÓN Y NOMENCLATURA

• Tumores benignos ? OMA.
• Tumores malignos tejido conectivo ? SARCOMA.
• Tumores malignos tejido epitelial ? CARCINOMA.
  

118
CLASIFICACIÓN Y NOMENCLATURA

• En algunos casos de tumores malignos se aplica el
  subfijo OMA y se agrega el término maligno (como
  en Melanona Maligno, Linfoma Maligno).

119
CLASIFICACIÓN Y NOMENCLATURA

• En algunos otros para expresar su malignidad se
  les incluye la sílaba Blast como en el caso de
  Astroblastoma, Nefroblastoma, etc.

120
  BENIGNO MALIGNO
  Epitelio escamoso Papiloma Carcinoma espinocelular
Tejido Epitelial Epitelio basilar y folículos pilosos Tumor de las células basales Tumor de las células basales
  Epitelio glandular Adenoma Adenocarcinoma
  Fibroso Fibroma Fibrosarcoma
  Mixomatoso Mixoma Mixosarcoma
  Cartílago Condroma Condrosarcoma
Tejido Conectivo y derivados Oseo Osteoma Osteosarcoma
  Adiposo Lipoma Liposarcoma
  Mastocitos Mastocitoma Mastocitosarcoma
  Meninges Meningioma       --------------------
  Células sinoviales Sinovioma Sinoviosarcoma
  Histiocitos Histiocitioma Histiosarcoma
Tejido Endotelial y derivados Vasos sanguíneos Hemangioma Hemangiosarcoma
  Vasos linfáticos Linfangioma Linfansgioarcoma
 Tejido Hematopoyético Linfocitos Linfoma Linfoma maligno o Linfosarcoma
  Plasmocitos      ----------------------------- Plasmocitoma o mieloma
121
  BENIGNO MALIGNO
Tejido Muscular Músculo liso Leiomioma Leiomiosarcoma
  Músculo estriado Rabdomioma Rabdomiosarcoma
Elementos del Sistema Nervioso Central Cél. de la vaina de Schaw Schwannona Schwannona maligno
  Astrocitos Astrocitoma Astroblastoma
  Ependima Ependimoma Ependimoma indiferenciado
  Neuronas Neuroma o ganglioneurona     Neuroblastoma o neurosarcoma
  Células de glía Glioma Gliosarcoma
  Células cromoafínicas de la médula adrenal Pheochromocitoma Pheochromocitoma maligno
           Tumores            mixtos           ------------------------ Teratoma       ------------------------
            ------------------------ Tumor mixto de la glándula mamaria       ------------------------
122
  BENIGNO MALIGNO
 Otros Células melánicas Melanoma Melanosarcoma
  Células mioepiteliales Mioepitelioma Mioepitelioma          maligno 
  Pericitos Hemangioma Hemangioma
  Cuerpo carotídeo y cuerpo aortico    Paranganglioma Paranganglioma maligno
  Membrana periodontal Epulis Adamantinoma
  Cámara linfoide de prepucio y vagina Tumor de Sticker        -------------------------
  Células de Sertoli        ----------------------- Tumor de las células de Sertoli
  Epitelio espermatogénico      -------------------------- Seminoma
  Mesotelio   Mesotelioma
  Metanefros       ------------------------- Nefroma embrionario
  Células testiculares     intersticiales  Tumor de las células intersticiales        ------------------------
123
DIAGNÓSTICO

• 1) Tiempo Lo más rápido posible, para poder
  aplicar tratamiento eficaz.
• Varios síntomas nos pueden hacer sospechar
  clínicamente y en forma temprana de cáncer.

124
DIAGNÓSTICO

• a) Cualquier dolor que no pasa.
• b) Engrosamiento o tumefacción en el pecho u otro
  lugar.
• c) Descargas o sangrías no usuales.

125
DIAGNÓSTICO

• d) Indigestión periódica o dificultad para
  tragar.
• e) Persistente irritación laríngea o tos.
• f) Cualquier cambio en los hábitos intestinales
  normales, etc.

126
DIAGNÓSTICO

• 2) Observación y Palpación
• Si está sobre superficie, algunos aparatos
  (espéculo vaginal y endoscopios), ayudan en la
  observación.

127
DIAGNÓSTICO

• 3) Radiología, Ultrasonido, Tomografía
• Técnicas utilizadas en la actualidad y que son de
  gran utilidad para determinar el tipo de tumor.

128
DIAGNÓSTICO

• 4) Laboratorio Clínico
• Contribuye al diagnóstico.
• Altos niveles de fosfato ácido en sangre es casi
  patognomónico de carcinoma prostático.

129
DIAGNÓSTICO

• La sangre oculta en heces puede sugerir carcinoma
  de intestino u estómago.

130
DIAGNÓSTICO

• 5) Biopsias
• El análisis morfológico de una porción de tejido
  tumoral.
• Existen 3 tipos de biopsias

131

• a) Cortando trozo de tejido afectado.
• b) Remoción de tejido con aguja especial o un
  instrumento cortante en forma de cuchara (legra).
  
• c) Efectuar raspado sobre superficie afectada.

132
DIAGNÓSTICO

• Examen histopatológico proporciona hasta el 98
  de seguridad en el diagnóstico, cuando se ha
  efectuado buena biopsia y haberlo realizado un
  patólogo competente.

133
DIAGNÓSTICO

• 6) Citología Exfoliativa
• Aplicada a tumores localizados en superficies
  internas y que constantemente las células
  tumorales se desprenden (exfolian).

134
DIAGNÓSTICO

• Fluido vaginal, esputo, lavados bronquiales,
  secreciones prostáticas, líquido ascítico,
  líquido pleural, fluidos gastrointestinales, etc.

135
DIAGNÓSTICO

• Se preparan láminas y se colorean. Este método
  es más difícil y menos eficaz que el anterior.

136
DIAGNÓSTICO

• 7) Histoquímica
• Las células presentan granulaciones
  metacromáticas cuando se colorean con el azul de
  toluidina.

137
RESULTADO DE NEOPLASIA

• Depende de la localización, del tejido de
  derivación y su malignidad, la consecuencia de la
  presencia y del desarrollo de los tumores.

138
RESULTADO DE NEOPLASIA

• 1) Atrofia por presión de los tejidos
  circundantes.
• Debido al crecimiento progresivo, interfiere con
  nutrición y metabólismo y ejerce presión sobre
  tejidos vecinos.

139
RESULTADO DE NEOPLASIA

• El cáncer pulmonar puede ocasionar atelectasia
  del parénquima por presión.

140
RESULTADO DE NEOPLASIA

• 2) Obstrucción del lúmen en órganos cavitarios.
• Por crecimiento logra llenar el lúmen, o por
  presión externa, evita el paso de secresiones,
  excresiones o ingesta.

141
RESULTADO DE NEOPLASIA

• Obstrucción de los conductos biliares causa
  ictericia del esófago provoca caquexia, de
  uréteres causa uremia, del 4º ventrículo provoca
  hidrocefalia.

142
RESULTADO DE NEOPLASIA

• 3) Interferencia de la función normal por
  sustitución del Tejido
• En este caso los efectos son directos, profundos,
  el tejido canceroso sustituye al normal.

143
RESULTADO DE NEOPLASIA

• Si afecta órganos vitales como hígado, se
  presenta Insuficiencia Hepática y muerte.
• Cuando afecta los pulmones el animal muere por
  asfixia.

144
RESULTADO DE NEOPLASIA

• 4) Destrucción de vasos sanguíneos y linfáticos
  
• Cuando invade pared vascular y daña al endotelio,
  da lugar a la formación de trombos locales.

145
RESULTADO DE NEOPLASIA

• 5) Destrucción de la inervación
• Atrofia por presión, pero también puede existir
  destrucción nerviosa por infiltración.

146
RESULTADO DE NEOPLASIA

• 6) Invasión bacteriana
• La desintegración tumoral interfiere el mecanismo
  de defensa contra bacterias.

147
RESULTADO DE NEOPLASIA

• Por otro lado, el tejido necrótico y
  desintegrado, es un medio apropiado para la
  multiplicación bacteriana.

148
RESULTADO DE NEOPLASIA

• 7) Emaciación
• Por desnutrición, por estar afectado el tubo
  gastrointestinal, o bien, por toxemia, por
  toxinas bacterianas o bien de tejido necrótico.

149
RESULTADO DE NEOPLASIA

• Las células tumorales poseen mayor requerimiento
  nutritivo sobre todo de aminoácidos y ciertas
  vitaminas, principalmente del complejo B.

150
RESULTADO DE NEOPLASIA

• Estas células tumorales utilizan de las células
  normales sus productos de nutrición para su
  propio desarrollo y función, por lo que
  contribuyen a destruir y sustituirlas.

151
RESULTADO DE NEOPLASIA

• Es notable el hecho de que las células tumorales
  siguan creciendo en forma abundante y rápida
  aún en individuos extremadamente caquécticos.

152
RESULTADO DE NEOPLASIA

• 8) Anemia
• Por hemorragias debido a invasión de los vasos
  sanguíneos. Por falta de nutrición o por
  invasión de la médula ósea.

153
RESULTADO DE NEOPLASIA

• Es una de las manifestaciones más frecuentes del
  cáncer, asociado a debilidad y susceptibilidad a
  infecciones.

154

• 9) Disturbios físicos
• Los individuos afectados presentan miedo y
  depresión profunda.
• El padecimiento prolongado hace sufrir en forma
  psíquica o por dolor intenso (en fases finales).

155
RESULTADO DE NEOPLASIA

• 10) Excesiva producción hormonal
• Tumores de la paratiroides con sobre producción
  de hormonas resulta en decalcificación del
  esqueleto.

156
RESULTADO DE NEOPLASIA

• El tumor de las células de Sertoli producen
  feminización de machos, debido a la sobre
  producción de estrógenos, etc.

157
RESULTADO DE NEOPLASIA

• 11) Muerte del Individuo
• Afección de órganos vitales, o bien, cuando el
  exceso de destrucción tisular es grande, es
  imposible mantener las funciones vitales.

158

• 12) Regresión espontánea y recuperación
• Principalmente se debe a que los tumores son más
  susceptibles a agentes tóxicos o enfermedades
  infecciosas que el organismo.

159
RESULTADO DE NEOPLASIA

• Rayos X, radium, radioisótopos, usualmente son
  más tóxicos para las células tumorales que para
  las normales. Lo mismo suele ocurrir con algunos
  tumores virales.

160
(No Transcript)
161
(No Transcript)
162
ADENOMA TIROÍDEO
163
LEIOMIOMA UTERINO
164
ADENOMA INTESTINAL
165
LIPOMA SUBCUTÁNEO
166
LIPOMA SUBCUTÁNEO
167
LIPOSARCOMA
168
CONDROMA
169
CONDROSARCOMA
170
HEPATOMA (CANINO)
171
HEPATOMA (BOVINO)
172
FIBROSARCOMA (CANINO)
173
FIBROSARCOMA (CANINO)
174
TUMOR CÉLULAS ESCAMOSAS (GATO)
175
SEMINOMA (CANINO)
176
SEMINOMA (CANINO)
177
LEIOMIOMA UTERINO (CANINO)
178
LEIOMIOMA UTERINO (BOVINO)
179
TUMOR EN PIEL
180
FIBROSARCOMA (FELINO)
181
NEOPLASIA MIELOIDE
182
LINFOSARCOMA ÓSEO (COSTILLA DE BOVINO)
183
LINFOSARCOMA ÓSEO (COSTILLA DE BOVINO)
184
OSTEOSARCOMA (CANINO)
185
LINFOSARCOMA (EQUINO)
186
CONDROSARCOMA
187
OSTEOSARCOMA
188
OSTEOSARCOMA
189
PAPILOMA CUTÁNEO (FELINO)
190
LINFOSARCOMA PULMONAR Y RENAL
191
LINFOSARCOMA GÁSTRICO (FELINO)
192
LINFOSARCOMA ABOMASAL (BOVINO)
193
CARCINOMA TIROÍDEO (CANINO)
194
CARCINOMA TIROÍDEO (CANINO)
195
LINFOSARCOMA TIROÍDEO (HURÓN)
196
CARCINOMATOSIS MESENTÉRICA (CANINO)
197
FIBROMATOSIS RENAL (CANINO)
198
FIBROMATOSIS RENAL (CANINO)
199
FIBROSIS MALIGNA (CANINO)
200
CORDOMA (HURÓN)
201
LEIOMIOSARCOMA (HURÓN)
202
LEIOMIOSARCOMA (HURÓN)
203
METÁSTASIS HEPÁTICA
204
METÁSTASIS PULMONAR
205
TUMOR VENÉREO TRANSMISIBLE
206
TUMOR VENÉREO TRANSMISIBLE
207
TUMOR VENÉREO TRANSMISIBLE
208
TUMOR VENÉREO TRANSMISIBLE
209
TUMOR VENÉREO TRANSMISIBLE
210
TUMOR VENÉREO TRANSMISIBLE
211
TUMOR VENÉREO TRANSMISIBLE
212
TUMOR VENÉREO TRANSMISIBLE
213
SARCOIDE EQUINO
214
SARCOIDE EQUINO
215
PAPILOMATOSIS BOVINA
216
PAPILOMATOSIS BOVINA
217
PAPILOMATOSIS ESOFÁGICA
218
PAPILOMATOSIS BUCAL
219
PAPILOMATOSIS BUCAL
220
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
221
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
222
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
223
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
224
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
225
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
226
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
227
PAPANICOLAOU NORMAL
228
CÁNCER CÉRVICO-UTERINO