Cas clinique

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Cas clinique

• Douleur thoracique

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• Cas clinique
• Mr C. âgé de 63 ans nous est adressé pour la
  prise en charge dune douleur thoracique .
•  
• Dans ses ATCD on retient 
• Tabagisme évalué à 20 PA
• HTA depuis 1996
• Hypercholestérolémie
• ATCD familiaux  IDM chez son père à 60 ans
•  
• Anamnèse
• Mr C. présente depuis ce matin au réveil une
  douleur thoracique en barre sans lien à leffort,
  irradiant dans les poignets avec sensation de
  nausées.
• Il signale par ailleurs une douleur identique
  survenant lors de travaux de jardinage mais
  cédant rapidement dès larrêt de leffort depuis
  environ 1 mois .

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• Examen clinique
• TA  112/64 mmhg symétrique aux 2 bras, FC 64
  /min
• T 37.2 SPO2 94 en AA, poids 75kg,
  taille 170cm
• SF  douleur thoracique persistante, non modifiée
  par les mouvements respiratoires, pas de dyspnée
• Auscultation BDC réguliers ,pas de souffle perçu
• MV présent et symétrique sans bruit surajouté.
• Les pouls périphériques sont tous perçus de façon
  symétrique
• Pas de signes dIVD ni IVG
• Le reste de lexamen est sans particularité
• 1-Quelle est votre hypothèse diagnostique?
  Argumentez votre réponse?

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• Infarctus du myocarde ou un syndrome coronaire
  aigu
• Devant les FDRCV associant
• Sexe masculin, âgegt50ans,tabac,HTA, héridité
  coronarienne hypercholestérolémie
• La douleur thoracique en barre,au
  repos,prolongée,irradiant dans les membres
  supérieurs ,association à des nausées
• Notion dépisodes antérieurs de douleurs
  thoraciques angineuses survenant à l effort.
• 2-quel examen demandez-vous?

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(No Transcript)
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• L'électrocardiogramme (ECG) d'entrée confirme le
  plus souvent le diagnostic
• A la phase initiale, grandes ondes T géantes
  positives en regard du territoire de l'infarctus,
  aspect parfois trompeur, mais
• Faisant place rapidement à l'onde en dôme de
  Pardee sus décalage de ST, de plus de 2 mm en
  précordiales, 1 mm en standard dans au moins deux
  dérivations, non accessible à la trinitrine, avec
  signes "en miroir".
• Plus tardivement, généralement 24ème heure,
  mais parfois très précocement, apparaît l'onde Q
  de nécrose.
• L'ECG permet de localiser la topographie de
  l'infarctus du myocarde

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Les infarctus antérieurs

• se distinguent entre
• infarctus antéroseptal (signes directs V1 V2
  V3),
• apical (signes directs en V4 V5 ),
• antérolatéral (signes directs V5 V6 D1 VL),
• ou septal profond (signes directs D2 D3 VF V1
  V2 V3),
• ou antérieur étendu, le plus redoutable
  (signes directs V1 à V6 et D1 VL).
• Ces infarctus correspondent généralement à une
  thrombose aigue (plus ou moins proximale) de
  l'artère Interventriculaire antérieure (IVA)

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les infarctus inférieurs ou diaphramatiques

• avec signes directs en D2 D3 VF (les plus
  fréquents)
• s'étendent souvent en latéral (signes directs en
  V5 V6 D1 aVL),
• voire sur la paroi postérobasale du VG ( signes
  directs en V7 V8 V9)
• (signes "en miroir" en V1 et V2).
• Ils correspondent à une thrombose de la
  coronaire droite (inférieur) ou de l'artère
  circonflexe(latéral).

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• DÉFINITION
• IDM est une nécrose ischémique du myocarde
  dont l'étendue dépasse 2 cm2 résultant d une
  thrombose occlusive brutale d'une artère
  coronaire.
• Une nouvelle définition de l'infarctus a été
  proposée récemment (conférence de consensus
  européenne et américaine, 2000) qui est
  différente car elle repose sur une définition
  biologique (ascension des marqueurs de
  l'infarctus - troponines et MB-CK). Cette
  définition est plus large car elle inclue aussi
  des infarctus " rudimentaires ", " sans onde Q ",
  ou sans sus décalage initial du segment ST
• 3-Quels sont les principaux diagnostics
  différentiels?

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Diagnostic différentiel(1)

• la péricardite aiguë
• La douleur est augmentée à l'inspiration
  profonde
• Il existe assez souvent un frottement
  péricardique
• La fièvre est contemporaine de la douleur
• Les anomalies de la repolarisation n'ont pas
  de topographie systématisée sur les ECG Il n'y
  pas d'image "en miroir".
• L'échocardiogramme, au moindre doute, redresse
  le diagnostic.

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Diagnostic différentiel (2)

• L'embolie pulmonaire
• peut parfois poser un problème diagnostique
  épineux puisqu'elle peut entraîner des troubles
  de repolarisation majeurs à l'ECG ainsi qu'une
  libération de troponine.
• cependant le contexte clinique est différent
  (post-opératoire, post-partum, alitement
  prolongé)
• un épisode dyspnéique aigu est souvent
  retrouvé et est au premier plan
• il existe fréquemment des signes de phlébite
• des signes de coeur pulmonaire aigu sont
  présents dans les formes importantes
• l'association hypoxie / hypocapnie est
  évocatrice sur les gaz du sang artériel
• l'ECG, certe modifié, est différent
• Le diagnostic est confirmé par scintigraphie
  pulmonaire ou par scanner spiralé des artères
  pulmonaires
•  

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Diagnostic différentiel (3)

• Les urgences digestives (ulcère gastro duodénal,
  pancréatite aigue)
•  
• Mais surtout la dissection aortique, dont le
  tableau clinique, souvent accompagné de choc, est
  parfois proche DT migrante
• toutefois, l'ECG peu modifié contraste avec la
  gravité du tableau clinique
• l'auscultation d'une insuffisance aortique est
  inconstante, de même que les anomalies
  vasculaires asymétrie des pouls ou tensionnelle
• Élargissement du médiastin à la RP
• l'échographie trans-oesophagienne confirme le
  diagnostic, précise la forme anatomique et
  oriente la thérapeutique
• Scanner de laorte
• 4-Quel est lapport de léchocardiographie?

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Lechocardiodiographie

• Très utile pour - confirmer le diagnostic, en
  mettant en évidence des anomalies localisées,
  plus ou moins étendues, de la cinétique des
  parois du V.G.
• soit hypokinésie diminution de l'amplitude de
  contraction
• soit akinésie abolition de la contraction
  signe habituel
• soit dyskinésie expansion systolique
  paradoxale.
• - préciser l'étendue des lésions (intérêt
  pronostique)
• - rechercher d'éventuelles complications
  mécaniques
• épanchement péricardique
• anévrisme du VG
• insuffisance mitrale
• CIV
• extension au VD
• 5-Quelles sont vos prescriptions?

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Prescription pour IDM hospitalisé

• Repos strict au lit
• SCOPE pouls, TA ,SPO2,T
• Diurèse
• ECG
• Enzymes cardiaques ( CPK,troponine,ASAT ,LDH) à
  renouveler 6h après
• NFS plaquettes, TCA,TP
• Si fibrinolyse ,fibrinogène PDF, TCA,toutes les 4
  à 6h selon protocole
• Heparine bolus de 5000UI puis 500UI/kg/24h ou
  enoxaparine 0.3ml en sous cutané puis dose poids
  X 2/j
• Aspirine250mg IVD et dose de charge de
  clopidogrel
• Tenormine5mgIVL
• Antalgique ,morphine
• 6-Vous êtes appelés au domicile du patient que
  faîtes vous?

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Traitement extra hospitalier

• Au domicile du Patient
• Dès que le diagnostic est évoqué, organiser le
  transfert du patient vers 1'USIC la plus proche,
  par SAMU, SMUR Dans l'attente - mettre en
  place une bonne voie veineuse périphérique -
  soulager la douleur par injection SC d'un opiacé
  morphine 5à10 mg SC ou IV
• -sabstenir de toute injection intra musculaire
  - traiter d'éventuelles complications
  immédiatement dangereuses
• choc vagal injection IVD lente 1 mg de sulfate
  d'atropine, à renouveler si nécessaire
  surélévation des membres inférieurs.
• extrasystoles ventriculaires "menaçantes"
  injection IVD lente (2 minutes) de 1 mg/kg de
  xylocaïne, avec relais par une perfusion IV sur
  la base de 3 mg/kg/heure.
• En cas ddème pulmonaire faire Furosemide IV

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A larrivée du SAMU puis à lunité de soins
intensifs

• Les objectifs du traitement sont multiples
• calmer la douleur,
• initier le plus rapidement possible une
  stratégie de reperfusion coronaire adaptée au
  patient considéré (thrombolyse IV, angioplastie
  coronaire, rôle de l'héparinothérapie et des anti
  aggrégants plaquettaires),
• limiter les conséquences de l'ischémie
  (Trinitrine et surtout bétabloquants)
• Discussion dun traitement thrombolytique
  pré-hospitalier si on peut espérer un gain de
  temps appréciable par rapport à un traitement
  hospitalier.
• 7-Modalités,CI et surveillance de la thrombolyse
  ?

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La thrombolyse IV

• Le Traitement thrombolytique reste le traitement
  standard de référence pour la plupart des IDM.
• Il doit être débuté le plus tôt possible par
  rapport au début de la douleur au mieux avant
  la 6ème heure (et idéalement en phase
  pré-hospitalière par le SAMU), il reste efficace
  entre la 6ème et la 12ème heure, mais n'a aucun
  bénéfice au delà.
• l'Alteplase (produit de référence) en bolus
  puis perfusion sur 90 minute
• et de plus en plus la Tenecteplase utilisable
  avec un seul bolus
• Ces produits entraînent une lyse du caillot de
  fibrine, mais leur efficacité est incomplète (65
  de reperfusion à 90 minutes).
• Ils exposent à un risque hémorragique
  (hémorragies digestives , hématome rétro
  péritonéal, mais surtout la redoutable hémorragie
  cérébrale.

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Contre-indications de la thrombolyse

• s'il existe un doute diagnostique mieux vaut
  s'abstenir, que de prendre le risque d'accidents
  sévères en cas de péricardite ou de dissection
  aortique, - si le diagnostic est porté trop
  tardivement le délai "utile" habituellement
  admis est de 6 à 12 heures, - s'il existe une
  ou plusieurs des contre-indications suivantes
• antécédent d'accident vasculaire cérébral lt à 6
  mois
• lésion viscérale évolutive, susceptible de
  saigner (ulcère gastroduodénal )
• trouble de l'hémostase connu
• HTA sévère et non contrôlée
• intervention chirurgicale, ponction artérielle,
  ponction-biopsie hépatique ou rénale ou
  traumatisme récent...
• L'âge n'est qu'une contre-indication relative
  l'âge physiologique doit être plus pris en
  considération que l'âge d'état civil.

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Surveillance de lefficacité

• En cas de reperméabilisation précoce de l'artère
  coronaire occluse, on observe souvent un
  "syndrome de reperfusion" qui peut associer -
  une diminution rapide d'intensité de la douleur,
  voire sa disparition précoce, - une diminution
  rapide de l'amplitude du sus-décalage de ST sur
  1'ECG, - des arythmies ventriculaires de
  "reperfusion", dont la plus caractéristique est
  le rythme idioventriculaire accéléré. Une FV peut
  être observée dans 2 des cas, expliquant
  pourquoi ce traitement ne doit jamais être
  réalisé en dehors d'un milieu de réanimation, -
  un pic excessivement important et très précoce (lt
  12 H) des enzymes cardio-spécifiques (CPK et
  CK-MB).
• -En labsence de signes de reperfusion
  après 45 à 90 minutes de la thrombolyse,une
  angioplastie de sauvetage doit être envisagée.

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Surveillance des effets indésirables

• En cas d'hémorragie une hémorragie majeure
  impose l'arrêt du traitement thrombolytique, de
  l'aspirine et de l'héparine. et parfois un
  traitement antifibrinolytique (acide tranexamique
  ou aprotinine en IV lente), une neutralisation de
  l'héparine circulante par la protamine, et la
  correction des anomalies par transfusions
• 8-Quelle autre stratégie de reperfusion
  connaissez-vous ? Indications modalités

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Langioplastie primaire

• La désobstruction immédiate par ballonnet
  ("Angioplastie première")
• C'est la meilleure stratégie de reperfusion
  des patients avec IDM lorsqu'elle peut être
  réalisée aussi rapidement que la thrombolyse
  intra veineuse
• Elle diminue
• la mortalité hospitalière
• le risque de récidive ischémique ou de rechute
  précoce d'infarctus
• la survenue d'une insuffisance cardiaque
• la survenue d'un accident hémorragique, en
  particulier cérébral
• Elle nécessite la présence d'un centre de
  cardiologie interventionnelle performant 24h/24
  où l'équipe est entraînée pour réaliser une
  angioplastie avec rapidité, efficacité et
  sécurité.

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• Les indications privilégiées sont
  incontestablement
• Contre-indication à la thrombolyse IV
• Infarctus avec choc cardiogénique ou avec
  insuffisance ventriculaire gauche sévère.
• Signes de gravité à l'admission, à savoir un
  pouls gt100/min et/ou une pression artérielle
  systolique lt100 mmHg.
• Les infarctus avec signes ECG étendus (sus ST
  gt5 dérivations)
• De première intention le plus souvent, mais
  dépend de la disponibilité dune équipe à
  proximité. 

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• Angioplastie coronaire après thrombolyse
• le taux d'échec élevé de la thrombolyse (non
  reperfusion dans gt30 cas) justifie le recours à
  l'angioplastie dite "de sauvetage" c'est à dire
  réalisée 60 à 90 minutes après constatation de
  l'échec de la reperfusion (persistance de la
  douleur et du sus ST à ECG).
• Cette attitude qui se développe de plus en
  plus systématiquement surtout pour les infarctus
  étendus nécessitent des stratégies de transfert
  des patients vers un centre de cardiologie
  interventionnelle dans le cadre de réseaux de
  prise en charge

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(No Transcript)
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• Au USIC Mr C. faitPDC et ce trouble du rythme
  CAT?

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• Diagnostic de tachycardie ventriculaire
• Cat
• choc électrique externe immédiat
• Ventilation au masque
• Bolus de xylocaïne iv puis au pse
• Béta bloquant
• Surveillance k
• Quel est votre traitement à la sortie?

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Traitement du post infarctus

• Béta-bloquant
• Aspirine plavixsi stent
• Statine
• IEC
• Contrôle des FDRCV
• Arrêt du tabac
• Régime pauvre en cholestérol
• Ttt dHTA
• Activité physique régulière

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Traitements anti agrégant plaquettaire

• Il est indispensable pour maintenir une
  perméabilité vasculaire après la reperfusion
  coronaire
• L'aspirine réduit de 30 le risque de récidive
  d'IDM et de 15 la mortalité globale (Aspirine
  250 mg en ivd ou per os le premier jour puis 75à
  160 mg par jour) en absence de contre indication
• Les inhibiteurs des récepteurs d'agrégation
  plaquettaire ( antiGPIIb-IIIa plaquettaires) sont
  utiles en complément, en particulier en cas
  d'angioplastie primaire (Abciximab, Tirofiban et
  Eptifibatide)
• Ticlopidine ou clopidogrel sont indispensable
  en cas d'implantation d'une endoprothèse
  coronaire

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Traitements limitant les conséquences de
lischémie

• 1 Dérivés nitrés
• La trinitrine a un effet bénéfique potentiel
  dans l'IDM en augmentant le débit coronaire des
  artères non occluses et en réduisant la
  précharge, la post-charge et la consommation en
  O2 du myocarde. Par contre il existe un risque
  d'hypotension artérielle.
• Sa prescription est justifiée en cas
  d'insuffisance ventriculaire gauche associée
  (Lenitral en perfusion IV continue 0,5 à 2 mg/h
  par paliers progressifs).
• Elle est contre-indiquée si la pression
  artérielle systolique lt100 mmHg ou en cas de
  nécrose du ventricule droit.

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• 2Bêta-bloquants
• A débuter précocément dès la prise en charge
  hospitalière, en l'absence de contre-indication
  (oedème pulmonaire, choc cardiogénique,
  hypotension artérielle, bradycardie importante,
  troubles de conduction sévères, antécédents
  d'asthme).
• L'administration précoce permet de réduire le
  risque de mort subite d'origine cardiaque et
  limite les besoins en oxygène du myocarde.
• Si possible débuter par voie intraveineuse à
  la phase aiguë puis faire un relais per os
  metoprolol (Lopressor ou Seloken) ou Aténolol
  (Ténormine)

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• L'héparinothérapie réduit la formation du
  thrombus
• Héparine non fractionnée en bolus puis
  perfusion, selon des protocoles adaptés au
  traitement fibrinolytique ou à l'angioplastie (en
  surveillant le TCA)
• Héparines de bas poids moléculaire en absence
  de contre-indications
• Seul lenoxaparine (Lovenox) a lAMM à dose
  curative
•