PATHOLOGIE DE L

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PATHOLOGIE DE LAPNEE

• Daniel DURERO 07.2009

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HYPOXIE

• SYNCOPES ET PCM
• DEFINITION
• La syncope est une perte de connaissance brutale
  et spontanément réversible liée à une baisse du
  taux doxygène cérébral
• CAUSES
• Lhyperventilation fait disparaître le signal de
  rupture de lapnée qui est lié au CO2 et qui
  précède la chute de lO2 au delà du seuil
  syncopal
• PAO2
• 50 mm hg troubles de la mémoire
• 40 mm hg troubles du jugement critique
• 30 mm hg perte de conscience
• MECANISMES

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Application conséquences de l'hyperventilation
paO2
paCO2
Seuil d'hypoxie (syncôpe)
Seuil de rupture d'apnée
Temps
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PaO2
Emersion
RUPTURE DELAPNEE PaCo2 45 à 50mm hg
PCo2
SEUIL SYNCOPAL PaO2 30mmhg
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Application évolution de la PaO2 avec la
profondeur exemple à 10 m
paO2
paCO2
Seuil d'hypoxie (syncôpe)
Seuil de rupture d'apnée
Temps
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SIGNES CLINIQUES DE LHYPOXIE

• PCM. mouvements saccadés à lémersion avec
  conscience et réponse motrice altérée.
• SYNCOPE perte de connaissance liée à une hypoxie
  cérébrale dont le danger principal est la noyade
  si les VA son immergées

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PREVENTION DE LA SYNCOPE

• LIMITER LHYPERVENTILATION
• BINOME
• TEMPS DE RECUPERATION DOUBLE DU TEMPS DAPNEE
• CONNAITRE LES SIGNES PRESYNCOPAUX
• LACHAGE DE BULLES
• NON REPONSE AUX SIGNES
• ACCELERATION OU CHANGEMENTS DE
  TRAJECTOITRE

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BAROTRAUMATISMES

• DEFINITION toute lésion induite dans une cavité
  close par une variation de pression.
• OREILLE
• Oreille moyenne
• Oreille interne
• SINUS
• DENTS
• PLAQUAGE DE MASQUE

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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SCHEMA DE LOREILLE 2/2
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COMPENSATION
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BAROTRAUMATISME DE LOREILLE MOYENNE 1/2

• CAUSES
• Erreur technique ( retard de compensation,
  position de la tête, bossage du masque, gants
  épais etc..) ou pathologie en cours générant une
  inflammation de listhme tubaire ou obstruant le
  CAE.
• MECANISME
• Descente rapide.
• Dysfonction de la fonction équipressive.
  (plongées répétitives avec forçage et congestion
  de listhme tubaire)

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BAROTRAUMATISME DE LOREILLE MOYENNE 2/2

• CLINIQUE Otalgie, Hypoacousie./-vertiges si OI
  associée
• Stade 1 hyperhémie
  localisée au manche
• Stade 2 hyperhémie diffuse
  du tympan
• Stade 3 épanchement séreux
  de la caisse
• Stade 4 hémotympan
• Stade 5 perforation
  
• TRAITEMENT Stade 1 et 2 guérison spontanée
• Stade 2 et 3 traitement
  local antalgique endonasalains ou corticoïdes
  par voie générale.
• Stade 5
  traitement local spécifique General (
  antibiothérapie/-corticothérapie. avis
  spécialisé
• Reprise de la plongée 2 à 3 mois

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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BAROTRAUMATISME DE LOREILLE INTERNE 1/2

• CAUSES
• Descente trop rapide /-dysfonction tubaire sous
  jacente et compensation brutale
• MECANISME.
• Surpression brutale des liquides labyrinthiques
• 1)Barotraumatisme mixte
• par augmentation de la pression de loreille
  moyenne transmise à loreille interne par
  létrier puis fenêtre ovale
• 2)Barotraumatisme direct
• coup de piston de létrier avec lésion de la F
  ovale ou ronde.
• 3)Alternobarique
• Persistance dune hyperpression à la remontée
  dans 1 caisse par dyspermeabilité tubaire

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BAROTRAUMATISME DE LOREILLE 2/2

• CLINIQUE
• Otalgiehypoacousievertige rotatoirenausées ou
  vomissements
• TRAITEMENT
• urgence OHB corticoïdes vasorégulateursavis
  spécialisé
• Récupération en 3 à 6 j possible jusquà
  plusieurs mois.

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BAROTRAUMATISME DES SINUS DE LA FACE 1/2
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BAROTRAUMATISME DES SINUS DE LA FACE 2/2

• CAUSES idem oreilles avec existence dune
  pathologie inflammatoire ou infectieuse en cours
  obstruant lostium du sinus.
• MECANISME idem oreilles
• CLINIQUE Douleur à la descente localisée sur le
  ou les sinus concernés
• Epistaxis
• TRT antalgiques vasoconstricteurs nasaux /-
  corticothérapie et antibiothérapie

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PLACAGE DE MASQUE

• CAUSES Retard à la compensation du masque et
  diminution du volume dair disponible en
  profondeur
• MECANISME lair contenu dans la jupe du masque
  est comprimé à la descente, il y a diminution du
  volume dair et écrasement du masque sur le
  visage.
• Quand lélasticité de la jupe est dépassée il ya
  effet ventouse
• .
• CLINIQUE Hyperhémie du visage délimitée par le
  masque, hémorragie sous conjonctivale, épistaxis.
• EN CAS DE TROUBLES DE LA VUE ATTENTION AUX
  SAIGNEMENT DU SGT ANT D LŒIL
• TRAITEMENT aucun sauf en cas de saignement OPH
• PREVENTION Compenser, travailler sur poumon vide
  le diaphragme et le relâchement.

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BAROTRAUMATISME DENTAIRE

• Cause Dilatation de lair à lintérieur dune
  cavité pathologique
• Dent cariée. douleur à la pression du nerf
• Dent mal occluse. Soit dépression relative à la
  descente soit hyperpression à la remontée avec
  risque de rupture (hyperalgique)

• Traitement et prévention. par le dentiste prévenu
  de la spécificité de lactivité

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HEMOPTYSIES-OAP 1/3

• DEFINITION
• OAPinondation des alvéoles et du tissu
  interstitiel par transsudation du plasma
  provenant dune augmentation de la pression
  capillaire pulmonaire ou par altération de la
  membrane alvéolo capillaire
• CAUSES
• A partir de 30 m afflux de sang dans la
  circulation pulmonaire en raison de la dépression
  intra thoracique ( 1l) sajoutant aux 600 ml du
  reflexe dimmersion
• Lésions dhyperpression alvéolaires ( carpe)
• Existence de lésions préexistantes alvéolo
  capillaires ?

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SYSTEME CŒUR POUMONS
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HEMOPTYSIES-OAP 2/3

• MECANISMES
• Augmentation de la pré charge. ( veines)
• Augmentation de la post charge par le diving
  reflex.
• (vasoconstriction artérielle et bradycardie) avec
  augmentation de la pression auriculaire gauche si
  POGgt30 risque dOAP
• Le VSPT volume sanguin pulmonaire total25 VST
  sigt35 augmentation de la Pap et Pvp et risque
  dOAP
• Augmentation de la pression intra thoracique. (
  carpe)
• Blood shift.

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HEMOPTYSIES-OAP 3/3

• Blood shift.
• A la descente le région thoracique est du
  fait de sa moindre déformabilité en dépression
  relative.
• Il va y avoir déplacement du sang vers cette
  zone avec séquestration sanguine dans la
  circulation pulmonaire denviron 1 litre de sang
  en plus à 30 m environ avec augmentation de la
  pré charge

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ACCIDENTS DE DECOMPRESSION 1/5

• CAUSES
• Lésions induites par la présences de bulles dans
  la circulation générale et notamment cérébrale en
  raisons de plongées profondes , répétitives avec
  vitesses de remontées rapides ( 1m/sec)

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ACCIDENTS DE DECOMPRESSION 2/5

• MECANISME
• Saturation progressive des tissus par des
  plongées répétées avec un tension dazote qui
  dépasse la valeur critique.
• Phénomène bullaire secondaire à la désaturation
  en gazs inertes des tissus.

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ACCIDENTS DE DECOMPRESSION 3/5

• FACTEURS FAVORISANTS
• Apnées longues et répétées
• Récupération en surface courte
• Vitesse de remontée rapide 1 à 1.5m/sec
• Apparition après 3 à 4h dapnée
• Des lésions alvéolaires post traumatiques
  pourraient jouer un rôle favorisant (shunt veino
  artériel)

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ACCIDENTS DE DECOMPRESSION 4/5

• CLINIQUE
• Troubles visuels ( scotomes, flou)
• Mono ou hémiplégie
• Troubles sensitifs des membres
• Aphasie
• Céphalées, vertiges

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ACCIDENTS DE DECOMPRESSION 5/5

• TRAITEMENT
• Oxygénothérapie normobarre et évacuation en
  urgence sur un centre hyperbare.
• PREVENTION.
• Augmenter le temps de récupération sur les apnées
  profondes. Récupération2Xapnée.
• Réduire la vitesse de remontée.(lâcher le
  parachute prés de la surface)
• Quantifier le nombre dapnée/heure avec un
  ordinateur dapnée

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LA AUSSI TOUT EST AFFAIRE DE PREVENTION.