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CASO CL

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... que sigue aumentando posteriormente Evoluci n Anal tica: Hb 10 g/dl hto 28.8% Leucocitosis 14.000-15.000 N 85% Trombocitosis (plaquetas 442.000 603.000) ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: CASO CL


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CASO CLÍNICO SÍNDROME DE HIPERESTIMULACIÓN
OVÁRICA
  • III REUNIÓN DE RESIDENTES 12/04/2011
  • Leticia Varillas Berlandi MIR 3º
  • Hospital Rafael Mendez

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INTRODUCCIÓN
S.H.O. respuesta excedida del ovario a los
agentes estimuladores de la ovulación
  • Clínica variable
  • Asintomáticas aumento del ovario
  • hasta formas graves con masiva extravasación
  • de líquido al tercer espacio (ascitis y efusión
    pleural
  • o pericárdica, y hemoconcentración)
  • Proceso autolimitado (10-14días o hasta la
    menstruación) aunque puede persistir hasta 60
    días en los casos de gestación.
  • INCIDENCIA 0.6-10 ciclos FIV

Forma GRAVE 0.5-2
3
patogenia
  • Se han descrito casos de S.H.O. espontánea en
    gestantes debido a
  • una mutación en el receptor de la FSH permitiendo
    la estimulación
  • por hCG endógena.

Aumento de la permeabilidad capilar por una
excesiva liberación de sustancias vasoactivas
(VEGF) durante la luteinización y maduración de
múltiples folículos provocado por la
hCG. Extravasación de líquido al 3er espacio
(ascitis) y depleción del líquido intravascular
hipovolemia, hipotensión, taquicardia,
hemoconcentración, perfusión renal y
oliguria
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Factores predisponentes que orientan a la
aparición del síndrome
Antes o durante la estimulación
Realizada la estimulación
  • S.O.P.
  • HÁBITO ASTÉNICO
  • JOVEN lt 30 años
  • SIGNO DEL COLLAR.
  • E2 elevado (gt2500-3000pg/ml)
  • PRL medios o altos
  • Administración de HCG
  • Extracción de múltiples ovocitos
  • Gestación
    (mayor riesgo si es múltiple)

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CLASIFICACIÓN (SEGO)
S.H.O. LEVE Molestias abdominales Malestar general Ovarios 5-7cm (lt8cm) S.H.O. MODERADA Ovarios 8-12cm Extravasación de líquidos en abdomen comprobado por US Distensión abdominal y/o náuseas y vómitos y/o diarrea
S.H.O. GRAVE Ovarios gt12cm Caracerísticas de la MODERADA Ascitis clínica y/o hidrotórax Hemoconcentración Hto gt45 o incremento gt30 sobre el nivel previo Leucocitosis gt25.000 Transtornos de la coagulación transtornos de las enzimas hepáticas Oliguria con elevación de la creatinina anasarca S.H.O. CRÍTICA Ovarios gt 12cm Ascitis muy importante con tensión abdominal Fallo renal. Oliguria con creatinina muy elevada (gt1.6mg/dl) Accidente tromboembólico anasarca
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TRATAMIENTO
  • Formas leves
  • Reposo moderado, hidratación con bebidas
    isotónicas
  • control ambulatorio con observación clínica,
    ecográfica y analítica cada 24-48h
  • Formas moderadas-graves
  • Hospitalización (crítica)
  • Hidratación
  • Tromboprofilaxis (Enoxaparina 1mg/kg/d sc)
  • Corrección de líquidos electrolitos (soluciones
    cristaloides) y restauradores de la P oncótica
    y/o volumen plasmático (albúmina sérica,
    expansores del plasma o plasma fresco)
  • Tto Mº con diuréticos de asa espironolactona
    (furosemida SEGURIL)
  • Paracentesis indicada cuando el líquido ascítico
    o pleural producen síntomas compresivos que
    dificultan la respiración.

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PREVENCIÓN
  • Identificar pacientes de riesgo
  • estimulación más suaves y controladas E2 y eco
    seriadas.
  • protocolos con antagonistas de GnRH
  • uso de Ag GnRH para desencadenar la ovulación en
    lugar de la HCG.
  • Cancelación del ciclo cuando haya un nº de
    folículos excesivo o valores de E2 muy altos y no
    exista alternativa a la HCG.
  • Detención de administración de gonadotropinas
    coasting gt30folículos o E2gt4000 suspender la
    administración de gonadotropinas manteniendo los
    Agonistas de la GnRH con monitorización hasta
    que los niveles de E2 2500 y entonces se
    administra HCG.
  • Criopreservación de embriones con transferencia
    diferida. No evita la aparición del sdrme (nivel
    de evidencia Ia) pero evita embarazo por lo que
    disminuye la duración.

Incoveniente pérdida diaria de folículos maduros
y de calidad ovocitaria disminución en las tasas
de gestación (nivel evidencia Ia)
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PREVENCIÓN (ii)
  • Administración preventiva de albúmina en el
    momento de recuperación de ovocitos en mujeres
    alto riesgo. (nivel de evidencia
    Ia) Cuándo? Efectos nocivos implantación?
  • Aspiración folicular no demostrado
  • Soporte de la fase lútea si existe riesgo de SHO
    se contraindica HCG siendo la Progesterona
    micronizada el soporte lúteo de elección.

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CASO CLÍNICO
  • Paciente de 34 años nuligesta.
  • Sin antecedentes médicos de interés.
  • Estimulación ovárica para FIV. Punción
    25/11/2008 Transferencia embrionaria
    28/11/2008
  • Consulta el 10º día tras transferencia
    embrionaria por
  • - dolor abdominal
  • - sensación de plenitud con incremento del
    perímetro abdominal,
  • - aumento de 4kg de peso,
  • - dificultad respiratoria, oliguria, febrícula y
    nauseas
  • Precisando paracentesis 3 días antes con mejoría
    sintomática temporal.
  • En tratamiento con HBPM, progesterona y ácido
    fólico.

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  • Exploración física
  • leve deshidratación cutáneo-mucosa
  • afebril, taquicárdica (100 lpm), eupnéica con O2
    ambiente.
  • Abdomen aumentado pero blando y depresible
  • Exploración ginecológica no sangrado
  • Ecografía transvaginal
  • útero con reacción decidual sin observarse saco,
    con mioma en canto izquierdo de 30mm
  • ambos ovarios aumentados de tamaño (7-8cm)
  • líquido libre en todo el abdomen.

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  • ANALÍTICA
  • Hemoconcentración Hb 15.2 g/dl, hto 43.8
  • Leucocitosis 23.300 con desviación izquierda N
    91.4
  • Trombocitosis (plaquetas 564.000)
  • PCR 30.19 mg/L
  • Hiponatremia 129mEq/L
  • Incremento de transaminasas (GOT 69U/L, GPT
    101U/L)
  • Cr 0.8mg/dl Urea 30mg/dl
  • Coagulación normal
  • BHCG 159mUI/ml

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  • ANORMAL Y SEDIMENTO DE ORINA Nitritos positivos
    proteinuria 100mg/dl cilindros granulosos
  • Rx tórax ausencia de derrame pleural
  • Ecografía hepática normal. Ascitis moderada.

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Juicio diagnóstico
S.H.O. LEVE Molestias abdominales Malestar general Ovarios 5-7cm (lt8cm) S.H.O. MODERADA Ovarios 8-12cm Extravasación de líquidos en abdomen comprobado por US Distensión abdominal y/o náuseas y vómitos y/o diarrea
S.H.O. GRAVE Ovarios gt12cm Caracerísticas de la MODERADA Ascitis clínica y/o hidrtórax Hemoconcentración Hto gt45 o incremento gt30 sobre el niel previo Leucocitosis gt25.000 Transtornos de la coagulación transtornos de las enzimas hepáticas Oliguria con elevación de la creatinina anasarca S.H.O. CRÍTICA Ovarios gt 12cm Ascitis muy importante con tensión abdominal Fallo renal. Oliguria con creatinina muy elevada (gt1.6mg/dl) Accidente tromboembólico anasarca
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Juicio diagnóstico
S.H.O. LEVE Molestias abdominales Malestar general Ovarios 5-7cm (lt8cm) S.H.O. MODERADA Ovarios 8-12cm Extravasación de líquidos en abdomen comprobado por US Distensión abdominal y/o náuseas y vómitos y/o diarrea
S.H.O. GRAVE Ovarios gt12cm Caracerísticas de la MODERADA Ascitis clínica y/o hidrtórax Hemoconcentración Hto gt45 o incremento gt30 sobre el niel previo Leucocitosis gt25.000 Transtornos de la coagulación transtornos de las enzimas hepáticas Oliguria con elevación de la creatinina anasarca S.H.O. CRÍTICA Ovarios gt 12cm Ascitis muy importante con tensión abdominal Fallo renal. Oliguria con creatinina muy elevada (gt1.6mg/dl) Accidente tromboembólico anasarca
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Juicio diagnóstico
S.H.O. GRAVE
S.H.O. LEVE Molestias abdominales Malestar general Ovarios 5-7cm (lt8cm) S.H.O. MODERADA Ovarios 8-12cm Extravasación de líquidos en abdomen comprobado por US Distensión abdominal y/o náuseas y vómitos y/o diarrea
S.H.O. GRAVE Ovarios gt12cm Caracerísticas de la MODERADA Ascitis clínica y/o hidrtórax Hemoconcentración Hto gt45 o incremento gt30 sobre el niel previo Leucocitosis gt25.000 Transtornos de la coagulación transtornos de las enzimas hepáticas Oliguria con elevación de la creatinina anasarca S.H.O. CRÍTICA Ovarios gt 12cm Ascitis muy importante con tensión abdominal Fallo renal. Oliguria con creatinina muy elevada (gt1.6mg/dl) Accidente tromboembólico anasarca
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Manejo y Evolución
  • Ingreso hospitalario
  • Control de peso diario
  • Balance hídrico y diurético horario.
  • Se mantiene HBPM sc, se añade antibioterapia y
    CLK
  • Manejo con fluidoterapia (alternando S.F. y
    glucosado al 5)
  • Albúmina iv y diurético (furosemida seguril)
    adecuándolo al balance hídrico y diurético
    horario.
  • Analíticas seriadas
  • Interconsulta con nefrólogo

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5ºDÍA DE INGRESO
  • Tras aumento de 2kg de peso en 24h y
    empeoramiento sintomático secundario a la
    ascitis
  • - Abdomen distendido con matidez a la
    percusión.
  • - AR hipoventilación en ambas bases pulmonares
  • - RX TÓRAX normal
  • PARACENTESIS EVACUADORA
  • Extraen 4.750cc de líquido ascítico
  • Mejoría
  • clínica (disminuye peso 5,9kg)
  • respuesta diurética (6.500cc)
  • Analítica
  • Hb 10 g/dl hto 28.8
  • Leucocitosis 12.600 N 84
  • Plaquetas 411.000 (disminuido)

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  • 48h tras la paracentesis aumento 3kg de peso y
    ascitis que sigue aumentando posteriormente
  • Evolución Analítica
  • Hb 10 g/dl hto 28.8
  • Leucocitosis 14.000-15.000 N 85
  • Trombocitosis (plaquetas 442.000 ?603.000)
  • Elevación de transaminasas
  • GOT 138U/L ? GOT 307 U/L
  • GPT 209 U/L ? GPT 394 U/L
  • FA 101 U/L ? FA 538 U/L
  • COAGULACIÓN NORMAL
  • BHCG 1263mUI/ml
  • PROTEINURIA 1032 mg/g creatinina
  • MICROALBUMINURIA 53.7 mg/g creatinina
  • ECO TV
    saco gestacional
    intraútero con embrión puntiforme

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DÍA 16 INGRESO
  • 2ª PARACENTESIS EVACUADORA (2100cc)
  • 5ª SEMANA DE INGRESO
  • Mejoría analítica y sintomática a pesar de
    continuar con ascitis
  • Empieza a disminuir progresivamente la
    administración de albúmina y diuréticos.
  • Eco tv saco gestacional con embrión corresponde
    a 83 semanas de gestación FCF

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6ª SEMANA DE INGRESO
  • Mejoría sintomática
  • Disminución de la ascitis
  • Normalización de la diuresis
  • Analítica al alta tras 40 días de ingreso
  • Hb 10 g/dl hto 28.8
  • Leucocitos 8.900 N 68
  • Plaquetas 360.000
  • Transaminasas GOT 15 U/L GPT26 U/L
  • COAGULACIÓN NORMAL
  • PROTEINURIA normal 177
  • ALTA seguril ½-½-0 x 2d ½-0-0 x 2d

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CONCLUSIONES
  • Es la complicación más seria en la estimulación
    ovárica.
  • El diagnóstico se sospecha por la clínica y se
    confirma con la ecografía y la analítica.
  • No existe un tratamiento etiológico.
  • La prevención es la única medida efectiva.
  • En el tratamiento de las formas moderadas/graves
  • es crucial la monitorización de la paciente
  • graves es fundamental la evacuación del líquido
    ascítico para evitar la evolución a crítico.
  • El manejo deberá ser llevado a cabo de manera
    multidisciplinar.

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Bibliografía
  • Protocolo SEGO Síndrome de hiperestimulación
    ovárica 2005
  • Guía de protocolos en reproducción humana.2009
    Momento médico Iberoamericana, S.L.
  • Prevention of ovarian hyperestimulation syndrome.
    Up to date.
  • Pathogenesis of ovarian hyperestimulation
    syndrome. Up to date.
  • Classification and treatment of ovarian
    hyperestimulation. Up to date.

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(No Transcript)
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