Diarrh - PowerPoint PPT Presentation

About This Presentation
Title:

Diarrh

Description:

Diarrh e chronique – PowerPoint PPT presentation

Number of Views:77
Avg rating:3.0/5.0
Slides: 53
Provided by: free111
Category:
Tags: abdomen | aigu | diarrh

less

Transcript and Presenter's Notes

Title: Diarrh


1
Diarrhée chronique
2
Définition
  • Diarrhée évolue depuis plus de 15 jours
  • Consistance des selles, nombre, volume
  • Il peut s'agir d'une augmentation du nombre des
    selles (1 à 3 par jour dans l'allaitement
    artificiel, 4 à 6 par jour dans l'allaitement
    maternel)
  • d'une augmentation du volume ou mieux du poids
    des selles recueillies sur 3 jours (normalement
    inférieure à 2 du poids chez le nourrisson)
  • d'une anomalie de l'aspect des selles (hydriques,
    liquides ou graisseuses ou glairo-sanglantes).

3
(No Transcript)
4
  • On élimine la "fausse diarrhée" des constipations
    chroniques selles dures avec parfois fécalomes
    alternant avec selles liquides parfois associées
    à une perte de continence (encoprésie
    sous-jacente).

5
  • On doit rechercher une diarrhée chronique et
    préciser son étiologie dans diverses
    circonstances
  • 1. Diarrhée aiguë se prolongeant ou rechutant
    notamment à la réintroduction d'une alimentation
    normale. 2. Anomalie de la croissance pondérale
    et/ou staturale avec anomalies des courbes de
    croissance. 3. Signes isolés de carence
    nutritionnelle (anémie, troubles de la maturation
    osseuse, etc...) 4. Signes digestifs associés à
    la diarrhée mais parfois motifs principaux de
    consultation douleurs abdominales,
    ballonnement, vomissements, etc...

6
Démarche
  • Démarche diagnostique causes variées
  • Démarche pronostique retentissement
    nutritionnel sévère

7
retentissement
  • Etablissement des courbes de poids, taille, PC
  • Evaluation du développement pubertaire chez le
    grand enfant et l'adolescent.
  • Développement psychomoteur et comportement
    (apathie, perte de l'activité ludique).

8
  • Evaluation de la masse maigre (musculaire)
  • Recherche d'amyotrophie
  • Evaluation de la masse grasse
  • Recherche de signes carentiels chroniques
  • anomalies phanériennes.
  • Infections à répétition.
  • Anémie (pâleur - tachycardie -
    souffle anorganique).
  • Signes de rachitisme

9
Diagnostic étiologique
  • Les éléments essentiels d'orientation étiologique
    - L'Age - L'enquête diététique
  • - L'aspect des selles
  • - Les signes associés digestifs,
    extradigestifs.
  • En l'absence de retentissement de la diarrhée
    chronique, ou de signes cliniques évoquant à
    l'évidence une autre étiologie, on évoque
    (situation la plus fréquente) le colon
    irritable.

10
Causes
  • Diarrhée par maldigestion
  • Diarrhée par malabsorbtion
  • Diarrhée de fermentation
  • Diarrhée dorigine colique
  • Diarrhée chronique à début néonatal

11
Diarrhée par maldigestion
  • Selles pâteuses, molles, grasses, pâles (mastic),
    très fétides
  • Secondaire à la chirurgie grêle court
  • Insuffisance pancréatique externe
    mucoviscidose, Schwachman

12
Diarrhées par malabsorption
  • Selles molles, liquides(bouse de vache)
  • Retentissement sur la courbe staturale
  • Rechercher la date de la cassure
  • 2 principales étiologies
  • - allergie aux PLV
  • - intolérance au gluten maladie coeliaque

13
Diarrhée dorigine colique
  • Selles glaireuses, sang
  • Colite inflammatoie, Crohn, RCH

14
Allergie aux Protéines du lait de vache
15
Intolérance aux PLV
  • C'est l'intolérance alimentaire la plus fréquente
    de l'enfant, estimée à 5 de la population
  • 10 dans les 2 heures suivant lingestion du 1er
    biberon
  • 30 dans les 1eres 24h
  • 70 avant lâge de 3 mois
  • Rechercher atopie familiale

16
physiopathologie
  • Toutes les protéines du lait de vache sont
    "allergisantes" même si la b lactoglobuline
    (absente du lait humain) est considérée comme la
    plus antigénique

17
Mécanismes de la sensibilisation aux protéines
alimentaires
Réactions immunologiques Hypersensibilité immédiate Complexes immuns Hypersensibilité retardée
Classification de Gell et Coombs Type I Type III Type IV
Médiateur principal IgE ou IgG Complexes immuns Lymphocytes T
Début des troubles Qq mn à qq heures 4-12 heures 1 à 3 jours
Durée des troubles Qq mn à qq heures Qq h à qq jours Qq jours
Prédomine dans Anaphylaxie Urticaire, dermatite atopique asthme, rhinite, vomissements, diarrhée aigûe Hémorragie digestive, vascularite, entéropathie exsudative, hémosidérose Malabsorption, diarrhée chronique
18
Tableau aigu
  • Dans les heures suivant la prise du biberon
  • Vomissement
  • selles liquides, choc, pâleur cyanose
    péribuccale, hypotonie troubles conscience
  • Disparition symptômes en qques heures, un autre
    biberon déclenche les mêmes troubles

19
Tableau chronique
  • Diarrhée avec malabsorption, cassure pondérale,
    anorexie, météorisme abdominal, dénutrition,
    quelques semaines après lintroduction
  • Constipation, iléus
  • Entéropathie exsudative avec hypoalbuminémie,
    oedèmes
  • Anémie
  • Gastrite allergique avec éosinophilie
    périphérique
  • Colite inflammatoire rectorragies (sein,
    sensibilisation par les PLV ingérées par la mère)
  • Coliques du nourrisson
  • Vomissements à répétition
  • eczéma

20
Dans le type I (hypersensibilité immédiate)
  • allergie cutanée (urticaire, érythème péribuccal)
  • allergie respiratoire (toux spasmodique, dyspnée)
  • allergie digestive (vomissements)
  • choc anaphylactique

21
Dans le type III
  • colite hémorragique
  • gastroduodénite hémorragique.

22
Dans le type IV
  • Tableau de diarrhée chronique
  • avec retentissement pondéral rapide dû à une
    atrophie villositaire plus ou moins sévère
    apparue dans les semaines suivant l'introduction
    des PLV.
  • C'est ce mécanisme qui est évoqué dans les IPLV
    secondaires aux gastroentérites infectieuses (y
    compris virales) d'évolution défavorable.

23
Diagnostic
  • IgE RAST PLV
  • Prick test
  • Lymphocytes TTL PLV
  • Patch test
  • En pratique clinique, c'est souvent la régression
    des symptômes sous régime qui établit le
    diagnostic, même ci cela n'est pas d'une grande
    fiabilité scientifique

24
Traitement
  • Régime sans protéines du lait de vache (peptiJ,
    Neocate), diversification alimentaire 6 mois
  • Réintroduction se fait en hopital de jour, 1 an,
    si échec attendre 6 mois pour recommencer

25
Préventif
  • Encouragement de l'allaitement maternel.
  • Proscrire le supplément lacté (dose
    sensibilisante) en maternité dans l'attente de la
    montée laiteuse.
  • Lait HA leur efficacité pour prévenir l'IPLV
    est possible mais sans doute pas pour prévenir
    d'autres manifestations allergiques (eczema,
    asthme, etc).

26
  • Maladie coeliaque intolérance au gluten

27
Maladie coeliaque
  • Après introduction du gluten (6 mois)
  • Gluten SABO
  • Signes 6-8 mois et 2 ans, jusquà lâge adulte
  • MC conséquence dune hypersensibilité digestive
    au gluten liée à une anomalie de limmunité
    cellulaire survenant chez des sujets
    génétiquement prédisposés

28
  • Les composants toxiques dans la maladie cœliaque
    sont certaines prolamines présentes en
    importantes quantités dans 
  • le blé ( a-gliadines). 
  • lorge (hordénines).
  • le seigle (sécalines). 
  • lavoine
  • Cette intolérance est dorigine dysimmunitaire,
    sans que lon puisse parler de véritable allergie
    alimentaire il ne sagit daucune des réactions
    dhypersensibilité

29
  • Il existe une nette prédisposition familiale à la
    maladie cœliaque dont la prévalence est de
    lordre de 10 chez les parents de premier degré
    dun patient atteint
  • prédominance des groupes HLA A1, B8, DR3, DR7.
  • Dautres facteurs encore pourraient intervenir,
    comme une introduction trop précoce du gluten
    dans le régime alimentaire.
  •  

30
  • Certains sujets ont un plus haut risque de
    développer une maladie cœliaque
  • sujets atteints de diabète insulino-dépendant (5
    à 10 ),
  • de trisomie 21 (10 à 20 ),
  • sujets apparentés au premier degré à des patients
    atteints de maladie cœliaque (10 ),
  • sujets porteurs d'une cirrhose biliaire primitive
    (6 ) ou d'une dermatite herpétiforme (75 )

31
  • La prévalence de la maladie cœliaque est très
    variable dun pays à lautr
  • .Elle est de 1/100 et 1/300 en Europe et aux
    États-Unis,
  • .Elle survient essentiellement chez les sujets de
    race blanche et exceptionnellement chez les noirs
    africains, les chinois et les japonais. Elle est
    2 à 3 fois plus fréquente chez la femme..

32
  • La maladie cœliaque a deux pics de fréquence avec
  • une révélation soit dans l'enfance, le plus
    souvent entre six mois et deux ans après
    l'introduction du gluten alimentaire,
  • ou à l'âge adulte le plus souvent entre 20 et 40
    ans.

33
clinique
  • Diarrhée chronique
  • Anorexie
  • Pâleur, tristesse, apathie
  • Retard psychomoteur
  • Cassure pondérale puis staturale
  • Fesse triste, abdomen ballonné
  • Rare constipation
  • Anémie rebelle au ttt

34
clinique
  • Dans le suivi dautres maladies auto-immunes,
    diabète, thyroide
  • Dermatite herpétiforme

35
Dermatite herpétiforme
  • dermatite à dépôts dImmunoglobulines A (IgA)
  • beaucoup plus rare que la maladie cœliaques
  • plus fréquemment des hommes entre 20 et 30 ans)
  • mais toujours associée aux mêmes lésions
    digestives, quoiquen général beaucoup moins
    sévères.
  • maladie cœliaque cutanée
  • Elle reste néanmoins déclenchée par un contact
    digestif avec le gluten et garde les mêmes
    complications évolutives que la maladie cœliaque,
    et en particulier lymphomateuses digestives

36
  • éruption vésiculeuse prurigineuse, souvent
    précédée huit à douze heures avant de sensations
    de brûlures.
  • Léruption prédomine au niveau de la face
    dextension des membres, le dos, la face et le
    cuir chevelu.
  • Les éléments sont en nombre très variable
    (quelques-uns à plusieurs centaines), et ont en
    général une distribution symétrique ils
    cicatrisent en une dizaine de jours

37
Dermatite herpétiforme
38
  • Le diagnostic de la maladie cœliaque repose sur
    trois critères
  • sérologique,
  • histologique
  • et efficacité de l'exclusion du gluten.

39
Diagnostic
  • Recherche des anticorps de la maladie caeliaque
  • IgG et IgA anti-gliadine
  • anti-endomysium
  • antitransglutaminase
  • IgG,A,M
  • Biopsie duodénale atrophie villositaire

40
Marqueurs sérologiques
  • pour le diagnostic et le suivi du régime sans
    gluten.
  • En terme de diagnostic, ils pourront être
    utilisés en cas de suspicion de maladie cœliaque
    devant un tableau atypique.
  • Leur positivité fera alors réaliser une biopsie
    intestinale.  

41
Sensibilité et spécificité des marqueurs sérologiques de la maladie cœliaque Sensibilité et spécificité des marqueurs sérologiques de la maladie cœliaque Sensibilité et spécificité des marqueurs sérologiques de la maladie cœliaque Sensibilité et spécificité des marqueurs sérologiques de la maladie cœliaque Sensibilité et spécificité des marqueurs sérologiques de la maladie cœliaque
IgA endomysium Ac transglutaminase IgA gliadine IgG gliadine
Sensibilité gt90 gt90 90 75
Spécificité gt95 99 85 90
42
  • Ces anticorps peuvent être également utilisés
    pour le suivi du régime sans gluten leur
    disparition s'observe après 6 à 12 mois d'un
    régime sans gluten bien suivi.
  • La persistance de la positivité de ces anticorps
    fera alors suspecter un mauvais suivi du régime
    sans gluten.
  • En cas de déficit sélectif en Immunoglobulines A
    (IgA) (2 à 3 des cas), les anticorps de type
    IgA ne sont pas détectables

43
Biopsies duodénale
  • La mise en évidence d'une atrophie villositaire
    associée à une augmentation des lymphocytes
    intra-épithéliaux et d'une hyperplasie des
    cryptes sur les biopsies duodénales obtenues lors
    d'une endoscopie œso-gastroduodénale est
    évocatrice du diagnostic

44
FOGD
  • Duodénum daspect normal

  • Atrophie villositaire

45
(No Transcript)
46
  • Régression de l'atrophie villositaire après
    régime sans gluten L'atrophie villositaire
    régresse après 12 à 24 mois de régime sans gluten
  • l'amélioration clinique est beaucoup plus
    rapide, de quelques jours à quelques semaines.
  • Cette régression histologique des anomalies est
    le seul critère obligatoire pour le diagnostic de
    maladie cœliaque.

47
Traitement
  • Le régime sans gluten doit être préconisé à vie
    car il prévient en partie le risque de
    complications lymphomateuses et osseuses .
  • Schématiquement, le régime sans gluten  exclu le
    blé, l'orge et le seigle et lavoine
  • et leur substitue  le maïs et le riz, P de T,
    sarrazin, Blé noir, quinoa.
  • Ce régime est contraignant, difficile à suivre en
    collectivité ou au restaurant.
  • Le suivi et l'explication du régime par une
    diététicienne expérimentée sont nécessaires

48
  • Une supplémentation vitaminique en fer, en
    folates, en calcium et en vitamine D est souvent
    nécessaire à la phase initiale du traitement.

49
Efficacité du régime
  • amélioration clinique et biologique après un à
    trois mois de régime et régression des anomalies
    histologiques et négativation des anticorps
    spécifiques après 12 mois de régime.
  • Un contrôle de la reminéralisation osseuse par
    ostéodensitométrie après plus d'un an de régime
    sans gluten est souhaitable s'il existait une
    ostéopénie sévère lors du diagnostic.
  •  

50
Suivi
  • .Liste des examens à demander après confirmation
    du diagnostic
  • NFS, dosage du fer sérique, des folates, de la
    vitamine B12, du TP
  • Mesure du bilan hépatique (recherche d'une
    hépatopathie associée)
  • Glycémie
  • T4l, TSHus
  • Calcémie et magnésémie
  • Dosage pondéral des immunoglobulines (pour
    rechercher un déficit en IgA présent dans 2 à 3
    des cas)
  • Ostéodensitométrie osseuse par absorptiométrie
    biphotonique (recherche d'une ostéopénie)

51
  • Étude concernant les patients cœliaques adultes
    suivis à l'Hôpital Européen Georges Pompidou,
    théoriquement au régime "sans gluten" (données
    personnelles)
  • 49 suivent strictement leur régime.
  • 51 font des erreurs de régime soit involontaires
    dans 1 cas sur 2 (mauvaise appréciation d'un
    étiquetage du commerce, léger doute sur un plat
    servi au restaurant), soit volontaires
    (consomment délibérément et régulièrement un plat
    riche en gluten (pâtes, pizza, couscous,
    pâtisseries etc)

52
Principales difficultés rencontrées dans le suivi
du régime sans gluten
  • Lecture des étiquetages des produits du
    commerce.Le livret édité régulièrement par
    l'AFDIAG (Association Française Des Intolérants
    Au Gluten) est une aide précieuse. Il faut
    encourager le patient à s'inscrire à cette
    association.
  • Les produits de substitution proposés par les
    fabricants sont onéreux. La Sécurité Sociale
    assure une prise en charge partielle des produits
    sans gluten, sur présentation des vignettes des
    produits achetés et dune ordonnance du médecin
    traitant.Une grande majorité des patients suivis
    achètent au-moins 1 à 2 produits de substitution,
    certains davantage selon leurs possibilités.
  • Sortir, manger au restaurant
Write a Comment
User Comments (0)
About PowerShow.com