Diarrh

1
Diarrhée chronique chez lenfant

• Diagnostic
• Diarrhée gt 15 j. Pds des selles gt 2 pds
• fausse diarrhée du constipé ( fécalome)
• Problème essentiel
• diagnostic étiologique.
• Risque nutritionnel
• des diarrhées chroniques organiques.

2
Eléments dorientation du Dc étiologique (1)
Age de début

• Diarrhée chronique de révélation néonatale
• APLV et Mucoviscidose
• Maladies génétiques de labsorption-digestion
• Nourrisson
• APLV, mucoviscidose, maladie coeliaque, colon
  irritable
• Enfant - adolescent
• MICI

3
Eléments dorientation du Dc étiologique (2)
Aspect des selles

• Selles graisseuses
• Malabsorption (Gluten) et maldigestion IPE (CF)
• Selles glairo-sanglantes
• Colites ( IPLV, MICI, parasitoses)
• Selles liquides, acides
• Intolérance aux sucres
• Aliments mal digérés
• Colopathie, diarrhée motrice

4
Eléments dorientation du Dc étiologique (3)
Diététique

• Equilibre de la ration GLP
• Diarrhée fonctionnelle
• Aliments ou nutriments incriminés
• PLV
• Gluten
• Sucres

5
Eléments dorientation du Dc étiologique (4)
Signes associés

• Digestifs
• Vomissements, Douleurs, Ballonnement.
• Extradigestifs
• Respiratoires ( CF)
• Allergiques
• Localisations extradigestives des MICI, de la
  maladie coeliaque, etc...

6
Elts dorientation du Dc étiologique (5)
Retentissement nutritionnel

• Poids / Taille / Périmètre crânien
• Périmètre du bras (masse maigre)
• Plis cutanés (masse grasse)
• ( tricipital, bicipital, suprailiaque et sous
  scapulaire)
• Rapports P/Pi ( P/T) PB/PC
• Etablissement de courbes
• Développement pubertaire et psychomoteur

Toute diarrhée chronique avec retentissement
nutritionnel est a priori organique
7
Colon irritable ou colopathie fonctionnelle ou
 Toddlers diarrhea 

• Diarrhée chronique sans signes spécifiques et
  sans retentissement nutritionnel
• Transit irrégulier selles moulées à liquides.
• Aliments mal digérés
• Selles nauséabondes
• Poussées influencées par Infections, ATB.
• Rarement associée à des douleurs abdominales.
• Age électif 9 mois- 36 mois

8
Colon irritable Facteurs étiologiques

• Déséquilibre diététique
• Régime hypercalorique et/ou hyperprotidique
• (reflet de la population ? Ou cause véritable ?
  )
• Infections - dysmicrobisme
• Peut suivre une infection documentée
  Interférence flore - régime
• Allergie alimentaire A documenter !
• Facteurs psychologiques ???
• Immaturité ( motrice )

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Colon irritable prise en charge

• Correction des erreurs diététiques
• Pas de régime d exclusion ( lactose en poussée)
• Pas d antibiotiques
• TT par  pansement  type Smecta en poussée
• Rassurer la famille et surveiller la courbe de
  poids

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Allergie aux protéines de lait de vache

• Incidence 0,1 à 5.
• ATCD familiaux datopie .
• Protéines allergisantes Toutes !!!
• Beta lactoglobuline native dégradée
• par les procédés de pasteurisation.
• Caséine le plus souvent responsable
• dans les préparations pour nourrisson.
• Voies de sensibilisation ?
• In utero ? Passage dans le LM ?

11
Distribution des sensibilités à 5 allergènes
purifiés du lait chez 92 patients Caseine, b
Lactoglobuline, a Lactalbumine, Serum albumine
bovine, Lactoferrine
12
(No Transcript)
13
Hypersensibilité immédiate ou retardée
14
Diagnostic Examens complémentaires ?

• Examen de référence test de provocation en
  double aveugle vs placebo après épreuve
  d exclusion.
• Tests cutanés (Prick tests)
• Fiabilité dans leczéma.
• IgE spécifiques
• TTL aux PLV
• Biopsie intestinale infiltrat éosinophile.
• En pratique réponse au régime d exclusion

15
Hydrolysats de protéinesAliments de régime à
base de protéines hydrolysées, sans lactose (et
avec TCM)

• Protéines
• Hydrolyse poussée (lt 3000 Dalton) mais
  hétérogène
• Protéines d origine différente Caseine,
  lactoserum, soja.
• Sucres absence ou traces de lactose
• Graisses végétales et TCM
• Indications APLV
• Malabsorptions

16
Hydrolysats de protéines
17
Mélanges dacides aminés Neocate

• 100 d  acides aminés synthétiques
• Profil basé sur le lait humain
• Pas de PLV
• Sucres polymers, sans lactose.
• Graisses végétales et AGE. Pas de TCM.
• Osmolarité 353 mosm/L à 15
• Indications Allergie aux Hydrolysats

18
Maladie coeliaque

• Entéropathie gluténo-sensible permanente et
  définitive (???)
• Maladie auto-immune survenant sur un terrain
  prédisposé (groupe tissulaire) et déclenchée par
  la présence dans lalimentation de gliadine (
  séquences peptidiques communes dans les
  protéines de céréales blé, orge, seigle, /-
  avoine)
• Expression très variable

19

• Forme typique
• 12-24 mois
• Cassure de la courbe de poids.
• Amyotrophie (cuisses).
• Diarrhée selles molles, abondantes, décolorées.
• Ballonnement.
• Troubles de l'humeur.

20

• Formes atypiques
• Signes digestifs atypiques
• Constipation, vomissements.
• Age différent y compris adultes
• Retentissement nutritionnel
• Retard staturo-pondéral ou pubertaire isolé.
• Anomalies de lémail dentaire
• Anomalies biologiques isolées
• Carence martiale
• Carence vitaminique
• Déminéralisation osseuse

21

• Formes atypiques
• Signes ni digestifs ni nutritionnels
• Dermatite herpétiforme
• Elévation des transaminases
• Arthrite
• Epilepsie avec calcifications occipitales

22
Diagnostic de Maladie coeliaque

• Endoscopie digestive pour biopsie du grêle
• Atrophie villositaire totale ou subtotale

23
Critères "révisés" J. Walker-Smith. Arch. Dis.
Child 1990

• Suspicion ou signes cliniques évocateurs
• I
• AAG, AAE, AAR
• I
• Biopsie jéjunale Atrophie villositaire totale ou
  subtotale
• I
• RSG
• I
• Rémission des signes / Négativation des AC
• I
• Pas de BJ de contrôle / Pas d'épreuve de rechute
• (Evaluation de la tolérance au gluten)

24
Diagnostic sérologique de la MC
25
Diagnostic de Maladie coeliaque

• CRITERES DE L'ESPGAN 1970 Interlaken
• Atrophie villositaire subtotale ou totale avec
  régime contenant du gluten (1ère biopsie).
• Correction des anomalies cliniques, biologiques
  et histologiques après RSG.
• (2 ème biopsie efficacité de l'exclusion)
• Rechute histologique après réintroduction du
  gluten. (3ème biopsie caractère permanent)

26

• Formes latentes
• Populations à risque ?
• Diabète type I
• Thyroidite autoimmune
• Trisomie 21
• Turner
• Déficit en Ig A
• Parents du premier degré
• Population générale ?

27
L'ICEBERG COELIAQUE
3 8 7 53 3280

• Catassi Lancet 1994
• Dépistage systématique (11-15 a)
• 1/ AAG 71
• 2/ AAG, AAE 18 (0.54)
• 3/ Biopsie du grêle 18
• 7 Nles
• faut-il surveiller un patient ayant des AC sans
  AVT ?
• 11 AVT (0.32)
• 3 symptomatiques
• ( Retard puberté, carence en fer, diarrhée et RS)
• 8 asymptomatiques

28
Traitement Régime sans gluten
29
Régime sans gluten définition

• Exclusion complète et définitive des farines
  contenant de la gliadine Blé
• Gliadine fraction alcoolo-soluble des protéines
  de blé ( 3,5 g/100 g de farine)
• Prolamine riche en proline et glutamine
• Séquences peptidiques  toxiques 
• (Glu-Glu-Glu-Pro et Pro-Se-Glu-Glu) responsables
  du déclenchement de la maladie (présentation aux
  lymphocytes T).
• Affinité pour les molécules HLA de type II des
  groupes liés à la maladie ( DQ2 et DQ8)

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Qualité du suivi

• Exclusion complète des séquences peptidiques
  toxiques donc des prolamines des céréales proches
  génétiquement de la gliadine de blé
• Gliadine de blé, sécalines du seigle, hordéines
  de lorge
• Avénine de lavoine ( ne représente que 15 des
  protéines de lavoine) toxicité si gt 50 g/j
• Seuil quantitatif probable mais grande
  variabilité individuelle

31
Difficultés pratiques du Régime sans gluten

• Difficulté de lecture des notices de composition
  des produits
•  Gluten  masqué
• Pas dobligation réglementaire de noter la
  totalité des composants pour les industriels
• Pureté des amidons

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Difficultés psychologiques du RSG

• Confusion éducative
• Laxisme de compensation
• Sentiment dexclusion au moment du repas
• Sentiment de différence
• Envie de transgresser les interdits
• Erreurs impulsives incontrôlables
• Troubles des conduites alimentaires

33
Surveillance avec et sans régime

• Sous RSG Evaluation annuelle
• Clinique et AAT (marqueurs de suivi)
• Autre évaluation ?
• Sans RSG Evaluation annuelle
• Clinique
• Marqueurs nutritionnels ( Fer, ferritine,etc)
• DMO
• Marqueurs dautoimmunité ?

34
Durée du régime ?MC et régime au long cours

• Impact nutritionnel
• Carence martiale
• Ostéopénie 30-40 des coeliaques diagnostiqués
  dans l enfance et sous régime normal après 10
  ans.
• Risques de cancer
• Maladies autoimmunes
• Fécondité

35
MC et risque de cancer

• Holmes GK 1976 (GB)
• 202 Malades (1941-1977) 50 cancers (25)
• Critères de DC ?? Autres facteurs (tabac,
  alcool, etc ??)
• West J 2004 (GB)
• 4732 MC / 23 620 contrôles. MC 134 cancers
  (2,8)
• Risques Tout cancer 1,29 Cancer digestif
  1,85
• Cancer du sein 0.35 Lymphome 4,8
• Augmentation du risque surtout dans lannée qui
  suit le diagnostic (sauf lymphome).
• En excluant la 1ère année 6/10 000 patients
  années

36
MC, RSG et cancer

• Holmes GK 1989 (Londres)
• Diagnostic à l'âge adulte (15 ans de recul).
• RSG strict gt 5 ans 108 cas Pas de risque accru
• RSG imparfait ou pas de régime 102 cas
• Risque X 23 K (pharynx, oesophage) X 78
  Lymphome
• Collin P 1994 (Tampere)
• 335 cas (1980-90), 83 de RSG suivi
• Cancers 10 0 Lymphome (NS / Témoins)

En pratique 1 Augmentation du risque est réelle
mais modérée ( sans commune mesure avec le lien
tabac cancer bronchique) 2 Risque sûrement
différent entre formes typiques et formes
latentes 3 Le régime sans gluten semble avoir un
effet protecteur
37
Durée du régime ?MC et régime au long cours

• Impact nutritionnel
• Risques de cancer
• Maladies autoimmunes
• Maladies associées liées au terrain prédisposé ?
• Augmentation du risque par la présence du gluten
  ?
• Fécondité

38
Durée du régime ?MC et régime au long cours

• Impact nutritionnel
• Risques de cancer
• Maladies autoimmunes
• Fécondité

39
MC et grossesseCiacci. C. Am J Gastroenterol 1996
40
MALADIES INFLAMMATOIRES DU TUBE DIGESTIF CHEZ
L'ENFANT

• CROHN
• RCH

41
SIGNES REVELATEURS / CROHN

• Douleur abdominale 75
• Diarrhée 65
• Perte de poids 65
• Retard de croissance 25 à 40
• Nausées/Vomissements 25
• Rectorragies 20
• Atteinte anale 15
• Signes extradigestifs 25

42
Grande  banalité  des douleurs abdominales chez
lenfant Grande diversité de la présentation
clinique Méconnaissance de la maladie
43
SIGNES EXTRA-DIGESTIFS/CROHNRetard de
croissance staturo-pondéral et pubertaire

• Œil (uveite)
• Bouche (aphte)
• Articulations (arthrite)
• Peau (érythème noueux)

• Pancréas
• Poumon
• Coeur
• Système nerveux
• Sang
• Rein/arbre urinaire
• Foie/voie biliaire
• Os ( densité minérale)

44
Analyse de la courbe de croissance et VC
11 a
Courbe de vitesse de croissance
Arthralgies
DC 14.5
Atteinte iléo-caecale
45
Diagnostic de la maladie de Crohn

• Histoire
• Examen clinique
• Biologie
• Anémie
• Sd inflammatoire
• Peut être absent dans 5-10
•  Marqueurs sérologiques
• ANCA ASCA

46
Diagnostic

• ENDOSCOPIE
• Ulcérations aphtoides
• Ulcérations irrégulières, creusantes, avec
  intervalle de muqueuse saine et lésions non
  contigues
• HISTOLOGIE
• Granulome épithélioide

47
Diagnostic

• IMAGERIE
• Radiologie
• transit du grêle
• Echographie

48
Evolution

• Evolution par poussées.
• Rémissions spontanées possibles.
• Facteurs de rechute mal connus (infections,
  caractère saisonnier, psychisme?).
• Complications Sténose, abcès, perforation,
  fistule, colite fulminante...
• Retard staturo-pondéral et pubertaire.

Le Crohn peut atteindre le TD de la bouche à
l'anus. La chirurgie ne guérit pas, une nouvelle
localisation peut apparaître après résection.
49
Facteurs à l'origine du ralentissement de la
croissance
50
Traitement de la maladie de Crohn

• BUTS
• Impératifs communs aux adultes
• Anti-inflammatoire
• Maintien de l'état nutritionnel
• Spécificité pédiatrique respect de la
  croissance pondérale et staturale et de la
  puberté.

51
Traitement de la maladie de Crohn

• MOYENS/
• Nutrition artificielle
• Entérale
• Parentérale
• Anti-inflammatoires
• 5 ASA et dérivés
• Corticoides
• Immuno-suppresseurs
• Antibiotiques

Bien évaluer le retentissement des choix de TT
sur les symptomes la croissance la vie
quotidienne
52
Traitement médicamenteux
53
Nutrition entérale et Crohn (1)

• Mélanges nutritifs
• Polymérique Nutrison, Inkodiet...
• Semi-élémentaire Inkopeptide, Peptireal...
• (contiennent souvent de la glutamine)
• Modalités Au domicile
• NEDC continue ou nocturne.
• Arrêt de l'alimentation orale logique si on
  utilise les diètes semi-élémentaires.
• Sonde naso-gastrique (gastrostomie à long
  terme).
• Au moins 3-4 semaines.

54
Nutrition entérale et Crohn (2)

• PRINCIPE "Mise au repos du TD" et apport
  nutritionnel
• INDICATIONS
• Poussées (plus efficace à la première
  qu'ensuite).
• Retard de croissance
• Rechute précoce après corticothérapie.
• Corticodépendance ou résistance.
• Sténose "inflammatoire" et peu serrée.
• EFFICACITE
• Efficacité globalement identique aux corticoides
  en poussées
• Pas d'effet préventif des rechutes

55
Nutrition parentérale et crohn

• INDICATIONS plus rares
• Formes suraigues ou étendues
• Corticodépendance ou résistance
• Echec de la NEDC (première intention)
• Fistules
• Sténose serrée
• Phase péri-opératoire
• EFFICACITE
• Pas de différence avec la NEC dans les corticoD
  Amélioration nutritionnelle gt mise au repos du TD

56
Indications chirurgicales et MC

• Sténoses.
• Hémorragie, colite fulminante.
• Perforation ouverte ou fermée (abcès).
• Fistules
• Périanales. Entéro-cutanées, entéro-vésicales,
  entéro-vaginales, entéro-entériques.
• Compression urétérale.
• Echec du TT médical
• Symptomes intraitables. Invalidité
• Corticodépendance ou résistance
• Retard de croissance

57
Signes cliniques de la RCH

• Signes digestifs
• Diarrhée sanglante ou non
• Rectorragies isolées
• Douleurs abdominales (épreintes, tenesme)
• Envies impérieuses
• Signes généraux fièvre, amaigrissement.
• Peu de retentissement statural et pubertaire
• Signes extradigestifs
• Articulaires, cutanés, ophtalmologiques,
• hépatiques (cholangite sclérosante)

58
Diagnostic de la RCH

• Biologie
• Anémie ferriprive.
• Sd inflammatoire (modéré).
• Entéropathie exsudative.
• Endoscopie
• Rectum
• Continuité
• (pas d'intervalle sain).
• Pas d'atteinte iléale.
• Oedème, fragilité, "pleure le sang", ulcération
  superficielle.

• Radiologie
• Double contraste
• Aspect finement granité
• Anomalies des haustrations
• Pseudopolypes
• Raccourcissement du cadre colique
• Sténose (tardive)
• Echographie
• Epaississement

59
Evolution de la RCH

• Poussées évolutives et rémissions
• Poussées non prédictibles influence psychique ?
• Complications
• Saignements (colite fulminante)
• Colectasie (dilatation aigüe)
• Carcinome
• Le traitement chirurgical guérit la maladie

60
Traitement de la RCH

• Médical
• 5 ASA et dérivés (per os ou locaux)
• Corticothérapie (per os ou locale)
• Symptomatiques anti-diarrhéiques sauf Imodium
• Nutrition artificielle rarement nécessaire au
  long cours

• Chirurgical
• Proctocolectomie totale guérison définitive.
• Colectomie avec anastomose iléo-anale nécessité
  de surveiller le rectum restant.
• Indication difficile en pédiatrie

61
Maladie de Crohn et RCH