Engelures et Hypothermie

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Engelures et Hypothermie

• Dép Méd Fam et de Méd durg
• U de Mtl
• Juillet 2010

Rosen, 7ème éd
François Bertrand, MDCM
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Engelures

• Frostbite (gelure caractère superficiel) gel
  présent (T lt 0oC)
• Trench foot (pied des tranchées)/immersion foot
  (pied dimmersion) (humide et froid) pas de gel
• Chilblains/pernio (engelure ) (sec et froid)
  pas de gel

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Engelures - causes

• Exposition récréationnelle cause 1
• Sans abri moins fréquent que dans le passé
• Patients psychiatriques
• Abus substances
• R-OH vasodilatation perte de chaleur
• Vent (facteur éolien), humidité
• Traitements trop agressifs avec de la glace

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Facteurs prédisposants

• Physiologique
• Génétique
• Température centraleAntécédents
  dengelureAcclimatationDéshydratationExténuatio
  nTraumas multi-systémique, extrémitésMaladies
  cutanéesCondition physique (entraînement)Diaphor
  èse, hyperhydroseHypoxémie

• Mécanique
• Vêtements serrés ou mouillés
• Bottes serrées
• Barrière de vapeur (isolant qui ne respire pas)
  ou de mauvaise qualité
• Immobilisation ou position/mouvements restreints

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Facteurs prédisposants

• Psychosocial
• État mentalPeur, paniqueAttitudePress
  ion des pairs (défis)FatigueConcentration
  intense (ne
• pas réaliser les dangers de
• lenvironnement)Faim, malnutritionAbus
  de substances

• Environnement
• Température ambianteHumiditéDurée de
  lexpositionFacteur éolienAltitude et
  conditions
• associées Importance de la surface
• exposée Perte de chaleur conduction,
• évaporationAérosols (propane, butane)
• Glace sèche

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Facteurs prédisposants

• Vasculaires
• Hypotension   Athérosclérose  
  Artérite   Raynaud    Vasodilatation induite
  par le froid   Anémie   Anémie falciforme  
  Diabète   Vasoconstricteurs, vasodilatateurs

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Engelures

• Physiopathologie
• Vasoconstriction, shunting a-v et diminution
  marquée du flot en périphérie
• Alternance normale de vasoconstriction-vasodilatat
  ion induites par le froid pour préserver
  lextrémité cycles de 5-10 min mais sépuise
  graduellement
• Sauver le membre au détriment de lextrémité de
  celui-ci sauver le tronc au détriment du membre

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Étapes

• Phase pré-gel/engelure
• Refroidissement superficiel des tissus (10oC)
• Augmentation de la viscosité des éléments
  sanguins
• Constriction microvasculaire
• Fuite endothéliale de plasma (micro-extravasation)
  

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Étapes

• Phase gel-dégel
• Formation de cristaux de glace en extracellulaire
  (lt0oC)
• Fuite deau en extracellulaire secondaire
  (transmembrane) pour maintenir léquilibre
  osmotique
• Déshydration intracellulaire et hyperosmolalité
• Dommage aux membranes cellulaires
• Collapsus de la cellule/perte de volume si gt 1/3
  et mort cellulaire subséquente

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Étapes

• Stase vasculaire et ischémie progressive
• Vaso-spasme (vénules puis artérioles) et
  microthrombi (stase)
• Shunting artério-veineux
• Dommage de lendothélium vasculaire (tissu le
  plus vulnérable, suivi des nerfs et muscles) et
  relâche de prostaglandines/thromboxane (agg plaq,
  vasoconst)
• Extravasation et augmentation de la pression
  tissulaire (édème)

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Étapes

• Édème progresse x 48-72 hrs après le dégel
• Le dommage (nécrose) devient apparent à ce moment
• Nécrose (gangrène sèche superficielle),
  démarcation (60-90 jours), mommification, perte
  de substance

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Signes et symptômes

• Engelure mineure paresthésies transitoires
  résolution complète après réchauffement pas de
  nécrose
• Engelure réelle
• Paresthésies 75 des cas
• Anesthésie signifie une plus grande sévérité
• Doul importante avec le retour de la perfusion
  doul intermittente avec destruction partielle des
  tissus

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Signes et symptômes

• Pernio plaques, nodules bleutés, ulcères pour
  1-2 semaines
• Visage, dos de la main, dessus des pieds, en
  pré-tibial
• A risque pt avec Raynaud, Lupus, anticorps
  antiphospholipides
• Sensation de brûlure, démangeaison, rougeur,
  édème léger

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Pied des tranchées

• Se développe sur plusieurs jours
• T gt 0oC
• Dommage neurovasculaire sans formation de
  crystaux de glace
• Pieds froids, pâles, engourdis, picottent
• Puis cyanosés, froids, édématiés avec
  paresthésies, crampes aux jambes
• Après réchauffement demeurent rouges, secs et
  très douleureux au toucher deviennent pâles avec
  élévation (paralysie vasomotrice)

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Pied des tranchées

• Formation de bulles, vésicules, puis ulcérations
  et même gangrène dans les cas sévères
• Doul à la mise en charge, sensibilité au froid et
  hyperhydrose qui peuvent durer des années

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Frosbite

• Tissus gelés apparaissent marbrés,
  blanc-violacés, cireux ou jaune-pâle
• Peau tendue, non mobile a/n des articulations
• Réchauffement rapide hyperémie et retour
  variable de la sensation ad formations de
  phlyctènes

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Frosbite

• Bon Px retour de sensation N, température et
  couleur
• Blessure superficielle si les tissus sous-cutanés
  sont souples
• Phlyctènes larges précoces bon Px VS tardives,
  petites et hémorragiques se forment en 6-24 hrs
• Sévère si peu dédème normalement lt 3 hrs

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Frosbite

• 1er degré rougeur et anesthésie
• 2ème degré vésicules superficielles entourées
  dédème et de rougeur
• 3ème degré vésicules hémorragiques plus
  profondes
• 4ème degré atteinte du sous-cutané (muscles, os,
  etc.)
• Peu fiable car difficile de prédire selon le
  temps de présentation
• Une autre classification (rétrospective) sans ou
  avec perte de tissu

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Mesures diagnostiques

• Radiographie de bases
• Scintigraphie peut prédire la perte de tissu dès
  le jour 2
• Résonance possible de prédire assez tôt la ligne
  de démarcation
• Dans lensemble, demeure difficile à prédire

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Traitement pré-hospitalier

• Réchauffer sur le terrain peu pratique
• Ôter vêtements constrictifs, mouillés
• Protéger et immobiliser les régions affectées
• Massage pas efficace, peut augmenter la perte de
  tissu
• Ne pas exposer à de la chaleur sèche pour
  prévenir le dégel-regel qui est pire

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Traitement pré-hospitalier

• Si une évacuation est impossible, réchauffer sur
  place avec de leau à 40-42oC

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Traitement à lurgence

• Réchauffement rapide
• Crystalloïde (pt souvent déshydraté) IV
• H2O 40-42oC (35-40oC mieux toléré parfois)
  pendant 10-30 min ad extrémité souple, flexible,
  rouge en distal bouger celle-ci (sans la masser
  pour éviter le dommage aux tissus)
• Analgésie car douleureux (AINS en particulier
  ibuprofène qui produit une fibrinolyse, narco)

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Tx à lurgence

• Après le réchauffement, assécher, élever
• Aspirer/débrider les phlyctènes (sauf les
  vésicules hémorragiques)
• Antibiotique topique ou Aloe vera (inhibiteur de
  thromboxane non prouvé bénéfique par contre)
  stérile Q6h
• Songer au D2T5 et prophylaxie anti-streptocoque
  (pénicilline)
• Hydrothérapie Tid (37oC) tourbillon 20-30 min
• Pas de tabac !!

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Tx à lurgence

• Considérer un bloqueur alpha (phénoxybenzamine)
  dans les cas sévères
• Considérer imagerie (radios simples,
  angiographie, scintigraphie), thrombolyse
• Admission VS suivi externe
• Photographies au dossier
• Nifédipine pour pernio réfractaire stéroïdes
  topiques ou PO bénéfiques aussi limaprost
  (analogue prostaglandine E1)

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Tx potentiels

• Thrombolyse (urokinase, t-PA) intra-artérielle
  pour les cas sévères
• Héparine
• Dextran (bas poids moléculaire)
• Pentoxifylline (trental) (inhibiteur de la
  phosphodiestérase) 400 mg die x 2-6 sem
• Phenoxybenzamine 10 mg die ad 60 mg die
  (bloqueur alpha)

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Tx potentiels

• Sympathectomie (mécanique ou chimique avec
  réserpine intra-artérielle)
• Stimulation épidurale

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Complications

• Syndrome du compartiment cyanose persistente
  rhabdomyolyse possible
• Vasospasme et intolérance chronique au froid
• Paresthésies intermittentes x 1 sem (neuronite
  ischémique)
• Dysesthésies variées anomalie de la perception
  de la température
• Arthrite (3-10 ans plus tard) résorption
  osseuse fusion prématurée des plaques de
  croissance
• Hyperhydrose
• Amputation(s) 3-4 sem post blessure

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Hypothermie

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Hypothermie

• Perte de chaleur 5 mécanismes
• Radiation 55-65 perte maximale des 5 mécanismes
• maximum si nu, membres étendus
• minimal si recroquevillé et vêtu
• Conduction 2-3 aug avec linge mouillé et
  immersion en eau froide (contact direct avec
  quelque chose)
• Convection augmente avec les frissons
  transfert à lenvironnement (le vent, la chaleur
  ambiante)
• Respiration 2-9 (de base)
• Évaporation 20-27 (peau et poumons)

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Hypothermie

• Plus de tissu adipeux, plus lente la perte de
  chaleur
• Les enfants refroidissent plus vite en raison du
  ratio élevé surface/masse
• Les humains sont poikilothermes lt 30oC

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Hypothermie

• Définition lt 35oC central
• Légère 33-35oC
• Modérée 29-32oC
• Sévère 22-28oC
• Profonde lt22oC

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Hypothermie

• 32-37oC vasoconstriction, frissons, métabolisme
  et mécanisme endocriniens génèrent de la chaleur
• 24-32oC diminution du métabolisme de base pas
  de frissons
• lt 24oC mécanismes endocriniens et autonomique ne
  fonctionnent plus

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Physiopathologie CV

• Tachy ? bradycardie (diminution de la
  dépolarisation spontanée du Noeud SA
  réfractaire à latropine)
• Diminution de la TA et de lindex cardiaque
• ECG Osborne J-waves (si lt32oC)
• Arythmies auriculaires et ventriculaires
  prolongation du PR, puis du QRS et enfin du QT
• FA fréquente (lt32oC) conversion avec
  réchauffement (embolie mésentérique un risque
  réel)

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Physiopathologie CV

• FV/asystole plusieurs causes et fréquent si
  lt25oC
• Afterdrop diminution additionnelle de
  température équilibration selon le gradient de
  température et changements circulatoires
  survient chez les patients avec engelures sévères
  réchauffées avant le tronc (core)

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Physiopathologie SNC

• Altérations significatives de lactivité
  électrique si lt33.5oC
• EEG plat à 19-20oC
• Autorégulation préservée ad 25oC
• Systèmes enzymatiques fonctionnent moins bien que
  ceux du rein à de basses températures

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Physiopathologie Rein

• Diurèse induite par le froid (ad 3.5x 7x si
  alcool à bord)
• Diminution de la perfusion de 50 à 27-30oC
• Peu délimination des déchets

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Physiopathologie Respiration

• Stimulation initiale de la respiration
• Production de CO2 diminuée de 50 avec une chute
  de 8oC
• Rétention de CO2 et acidose respiratoire possible
• Bronchorrée, diminution de la motilié ciliaire,
  édème non cardiogénique

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Facteurs prédisposants

• Diminution de production de chaleur
• Endocrinien hypo- pituitarisme, corticisme,
  thyroïdie, glycémie
• Malnutrition, extrêmes dâge
• Augmentation des pertes de chaleur
• Dermatites (érythrodermies psoriasis, eczéma,
  brûlures, etc.)
• Iatrogène solutés froids, exposition
• Alcool et autres toxines
• Environnement immersion, vent, humidité, etc.

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Facteurs prédisposants

• Perte de thermorégulation
• Fractures du crâne, HSDs, AVCs, cancer, anorexie
  nerveuse, Parkinsons (vasodilation centrale)
• Médicaments anti-dépresseur, anti-maniaque,
  anti-psychotique, anxiolytique, narcotiques, CO,
  etc.
• Neuropathie, transection de la moëlle, diabète,
  sclérose en plaques

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Facteurs prédisposants

• Divers
• Sepsis, pneumonie, méningite, encéphalite,
  endocardite, brucellose, malaria, syphilis,
  typhoïde, tuberculose miliaire, etc.
• Carcinome, pancréatite, péritonite, MCAS sévère
  (avec bas débit)
• Urémie, Paget, sarcoïdose, Wernicke-Korsakoff,
  syndrome du bébé secoué, syndrome de Shapiro
  (hypothermie périodique spontanée)
• Trauma majeur

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Facteurs prédisposants

• A noter que lhypothermie ne protège le cerveau
  que si elle précède le choc (préservation des
  stock dATP)
• En trauma majeur, lATP est épuisé

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Aspects cliniques

• Légère modérée peut-être subtile
• Avoir faim, nausée, confusion, étourdissement,
  frisson, prurit, dyspnée
• Non coopératif, manque de coordination,
  irritable, apathique
• Gériatrie confusion, plus calme, affect plat,
  dysarthrie, ataxie, se déshabiller même sil fait
  froid, diminution du niveau de conscience

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Aspects cliniques Neuro

• Diminution progressive de létat de conscience
  certains patients peuvent parler avec réflexes
  ostéo-tendineux N entre 27-25oC
• Des pupilles non réactives et gt 22oC gt perfusion
  inadéquate, penser à une lésion
• Posture raide, pseudo rigor mortis, opisthotonus
• Réflexes hyperactifs ad 32oC, puis hypoactifs et
  disparaissent lt 26oC rotuléens derniers à
  disparaître et 1ers à réapparaître flexion
  plantaire ad 26oC absence crémastérien

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Labos

• Gaz artériels réchauffés à 37oC donc surestiment
  la pO2 et la pCO2 alors que le pH sera inférieur
  à la réalité. On devrait demander un gaz non
  réchauffé et viser un pH de 7.4 et une pCO2 40.
• Hct augmente de 2 pour chaque baisse de 1oC
• Des GB N nexcluent pas une infection
• Les plaquettes sont basses (séquestrées a/n rate,
  foie, lit splanchnique)

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Labos

• K hyper si acidose métabolique, rhabdomyolyse,
  insuffisance rénale hypo (plus commun) car entre
  dans les cellules musculaires (pas de perte
  urinaire), même si le pH diminue aussi si
  cétoacidose diabétique, hypopituitarisme, SIADH,
  diurétiques et ROH
• Si lt 3 mEq/L, donner du K
• Glu si N au départ, pourra augmenter (effet des
  catécholamines) si bas peut signifier
  hypothermie progressive, chronique (perte des
  réserves de glycogène)
• Rhabdomyolyse fréquente si hypoT sévère
• Pancréatite ischémique taux damylase et lipase
  peuvent corréler avec la mortalité

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Coagulation

• CIVD
• Test de caogulation faits à 37oC donc peuvent
  paraître N alors que le patient saigne le Tx
  réchauffement et non du plasma, des plaquettes
• Leucopénie réversible avec réchauffement
• Songer à faire toxico, TSH, CK, MB, TnI,
  cortisol, imagerie (incluant FAST) si suspicion
  de trauma

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Tx si sévère

• Monitoring P, TA, SatO2 (peut être impossible),
  ECG, temp centrale/rectale (au moins 15 cm)(sera
  négativement influencée par les membres
  inférieurs qui seront plus froids et des selles
  froides) ETCO2 peut ne pas fonctionner à basses
  T et si air humidifié chaud est administré
• IET ou NasoTrachéale si trismus
• Nécessité de bien pré-oxygéner

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Tx si sévère

• Tube NG
• Sonde urinaire
• Éviter les lignes centrales (irritation ?
  arythmie perforation de structures)
• D5NS 250-500 mL initialement (pas de LR) et
  ajuster selon labos chez le nouveau-né, ce bolus
  diminue la mortalité de façon importante

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Tx si sévère

• Liquides à 40-42oC (via appareil chauffant,
  micro-ondes - 2 min à high pour 1L) bien
  mélanger pour éviter des poches trop chaudes et
  ne pas infuser trop rapidement
• RCR si indiqué poursuivre ad retour dun rythme
  avec P
• Système nerveux autonomique cesse de fonctionner
  à 29oC
• Pas dinotropes

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Tx si sévère

• La majorité des dysrythmies se résolvent
  spontanément avec le réchauffement
• Lasystole na pas un pire Px que la FV
• Si FV défibriller à 2W-sec/kg ad 200W si pas
  efficace, RCR ad 30oC et retenter.
• La FA si lt 32oC peut être ignorée
• Pas dantiarythmiques pour arythmies
  ventriculaires
• Pace trans thoracique si brady sévère hors de
  proportion pour la ToC

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Tx si sévère

• Dans un milieu urbain, le sepsis est la première
  cause déchec au Tx et de mortalité
• Songer aussi à lhypocorticisme (donner 30 mg/kg
  méthylprednisolone), à lhypothyroïdie (donner
  250-500 µg L-thyroxine IV en plusieurs minutes
  puis 50-100 µg die pour 5-7 jours
  hydrocortisone 100-200 mg IV)

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Tx si sévère

• Si tachy hors de proportion à la T, songer à
  hypovolémie, hypoglycémie ou intox
• Éviter grandes doses de médicaments qui risquent
  de causer une intoxication lorsque la température
  se normaliseraf
• Les tests de coagulation ne sont pas fiables
  peuvent être N avec coagulopathie évidente
• Hypothermie aug la toxicité cardiaque de lhyper
  K avec peu/pas de changements à lECG.
• Un échec de réchauffement songer infection,
  insuff endo ou réanimation futile

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Septicémie

• Antiobio indiqués chez bébés lt 3 mois après
  cultures (brady, anémie, urémie, hyper/hypo
  glycémie et aug ou dim des GB sont des signes
  fréquents)
• Idem chez la personne âgée
• Pas chez les adultes à moins dévidence claire

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Réchauffement

• Réchauffement passif si hypothermie légère bien
  recouvrir le patient et la température ambiante gt
  21oC viser 0.5-2oC/hr
• Réchauffement actif si
• Instabilité hémodynamique
• Hypothermie modérée-sévère (lt32.2oC)
• Taux inadéquat de réchauffement
• Insuffisance endocrinienne, AVC, chez les enfants
• Vasodilation périphérique toxique ou traumatique
  (e.g. blessé médullaire)
• Hypothermie secondaire empêchant la
  thermorégulation

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Techniques de réchauffement

• Viser 1-2.5oC/hr
• Air chaud forcé (ventilateur) (42-45oC) CPAP,
  BiPAP possible selon le niveau de conscience
• Couverture chauffante (Bair Hugger et autres)
  facile
• O2 humide et chaude
• Solutés chauffés (40-42oC) (1L NaCl 2 min au
  micro-ondes à High ou hot line (35C)
  continuous venous to venous exchange (CVVE)
• Dialyse péritonéale (40-45oC)(6L/hr ou 2L aux 20
  min) pas de routine si pt stable hémodialyse,
  CEC
• Lavage thoracique (si sévère) avec 2 drains
  ipsilatéraux (3oC/hr)
• Lavage médiastinal (via thoracotomie)
• Diathermie (micro ondes 4-6 Watt/kg)

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RCR

• Diminution du flot (débit cardiaque, cérébral et
  myocardique) avec RCR en hypothermie
• Une plus grande force est requise pour les
  compressions pour générer suffisamment de
  fluctuations de pressions intrathoraciques
• Devrait toujours être débuté, à moins davis
  contraire (pas de ressuscitation au dossier ou
  reconnue, cancer terminal, etc.)

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Pharmacologie

• Augmentation de la liaison aux protéines en
  hypothermie
• Diminution du métabolisme du foie
• Meds pas PO ou IM seulement IV
• Considérer Dopamine 2-5µg/min si TA anormalement
  basse (lt60mm Hg) malgré volume et réchauffement
• Considérer NTG IV an ajout à la dopamine pour
  perfuser certains lits vasculaires
• Linsuline pas efficace si lt 30oC

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Pharmacologie

• La majorité des arythmies se corrigent avec le
  réchauffement
• Dig et BCC pour la FA pas indiqués
• Lidocaine et propranolol effet minime
• Brétylium, amiodarone pas efficaces
• Procainamide peut augmenter le risque de FV
• Quinidine peut prévenir la FV
• Pace endoveineux très risqué pace externe -
  mieux

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Mauvais Px (indicateurs non validés)

• Évidence de thrombose intravasculaire
  (fibrinogène lt 50 mg/dL)
• Lyse cellulaire (K gt 10 mEq/L)
• Niveau ammoniaque gt 250 mmol/L

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Disposition

• Si T initiale 35-32.2oC, congé possible une fois
  réchauffé
• Si lt 32.2oC, admission considérer investigation
  pour condition médicale sous-jacente,
  toxicologie, etc.